肾综合征出血热ppt

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1. 肾综合征出血热 Hemorrhagic fever with renal syndrome ，HFRS
2. 一、概述(Definition) 肾综合征出血热（HFRS）为病毒性出血热，也称流行性出血热。是自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。
3. 二、病原学（ Etiology） 1. 肾综合征出血热病毒，为布尼亚病毒科的汉坦病毒(Hantan virus HV)属。
4. 2.为单股负链RNA病毒，形状呈圆形，有双层包膜，直径为78~210nm.3.RNA可分为大、中、小三个片段，即L、M和S。
5. S基因编码核衣壳蛋白，M基因编码膜蛋白，L基因编码聚合酶。
6. 4.HV核蛋白有较强免疫原性和稳定抗原决定簇，感染后核蛋白抗体出现最早，利于早期诊断。
7. 5.膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原，其诱导宿主产生的中和抗体具有保护作用。
8. 6.据血清学检查，汉坦病毒分为20个以上血清型Ⅰ型－汉滩病毒--野鼠型；Ⅱ型－汉城病毒--家鼠型；Ⅲ型－普马拉病毒--棕背鼠型；Ⅳ型－希望山病毒--田鼠型；等
9. 我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒。7. HV对乙醚、氯仿敏感，不耐热、不耐酸，对紫外线亦敏感。
10. 三、流行病学（ Epidemiology）（一）传染源（ Source of infection） *黑线姬鼠（Apodemus agrarius）*大林姬鼠（Apodemus sylvaticus）*褐家鼠（Mus norvegicus）*病人不是主要传染源。
11. （二）传播途径(Route of transmission)１.呼吸道传播２.消化道传播３.接触传播４.垂直传播５.虫媒传播
12. （三）易感人群人群普遍易感。隐性感染率为3.5%~4.3% 。隐性、显性感染后均可产生持久免疫力。
13. HFRS的世界分布图（四）流行特征
14. 中国的HFRS疫情分布
15. １.地区性：主要分布亚洲，我国有２９个省市和自治区有病例报导。２.季节性和周期性：姬鼠传播者以１１月~次年１月为高峰，５~７月为小高峰；家鼠传播者３~５月为高峰；林区姬鼠传播者高峰在夏季。本病发病率有一定周期性波动。３.疫区流行的类型：姬鼠型疫区；家鼠型疫区；混合型疫区等。４.人群分布：男性青壮年农民和工人为多。
16. 四、发病机制和病理解剖（一）发病机制（ pathogenesis）：本病的发病机制尚未完全清楚。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，即有清除感染病原，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。
17. 1．病毒直接作用：主要依据是1)临床上患者有病毒血症期，且相应的中毒症状。2)不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同。它们对乳鼠的致病力也不同。说明HFRS患者发病后临床症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力强弱密切相关。
18. 3)HFRS患者几乎所有的脏器组织中，均能检出HV病毒抗原，尤其是基本病变部位血管内皮细胞中。而且有抗原分布的细胞，往往发生病变。
19. 4)体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，在排除细胞免疫和体液免疫作用下，感染HV后出现细胞膜和细胞脏器的损害。说明细胞损害是HV直接作用的结果。
20. 2．免疫损伤作用：（1）免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。
21. (2)其他免疫应答：*本病早期特异性ＩgＥ抗体升高，其上升水平与肥大细胞脱颗粒阳性率呈正相关，提示存在Ⅰ型变态反应。 **HFRS患者血小板中存在免疫复合物。提示血小板的减少和肾小管的损害与Ⅱ型变态反应有关。***病毒可以通过细胞毒Ｔ细胞介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。
22. 3．各种细胞因子和介质作用： HV能诱发机体的巨噬细胞和Ｔ细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和损害。如ＩＬ－１和ＴＮＦ能引起发热，一定量ＴＮＦ能引起休克和器官衰竭。
23. （二）病理生理变化：1．休克：本病病程的３~７d常出现低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。
24. 原发性休克发生的原因：1）血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。2）由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和ＤＩＣ发生，使血循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。
25. 继发性休克发生的原因： *大出血 **继发感染 ***多尿期水和电解质补充不足，导致有效血容量不足。
26. 2．出血的原因：*血管壁的损伤**血小板减少和功能障碍***肝素类物质增加****ＤＩＣ所致的凝血机制异常
27. 3．急性肾功能衰竭的原因：*肾血流量不足。*肾小球和肾小管基底膜免疫损伤。*肾间质水肿和出血。*肾小球微血栓形成和缺血性坏死。*肾素、血管紧张素的激活。*肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞。　
28. （三）病理解剖（pathology）１．血管病变：基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。２．肾病变：脏器中肾病变最明显。
29. ３．心脏病变：右心房内膜下广泛出血等。4．脑垂体及其他脏器病变。5.免疫组化检查：血管内皮细胞及脏器组织中均能检出HV病毒抗原。
30. 五临床表现（ Clinical manifestations ）潜伏期4~46d，一般7~14d典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的５期经过。
31. (一)发热期1.发热：患者起病多急骤，体温常在３９~４０℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程多数为３~７d，亦有达１０d以上者。　
32. 2.全身中毒症状：表现为*全身酸痛、头痛和腰痛；*“三痛”:头痛、腰痛和眼眶痛；*胃肠中毒症状；*神经精神症状:部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。
33. 3.毛细血管损害：*皮肤充血：面、颈、胸等部位潮红，重者呈酒醉貌。“三红”*粘膜充血：眼结膜、口腔软腭和咽部。*皮肤出血：腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索点状瘀点。*粘膜出血：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。*渗出水肿征：球结膜水肿，部分患者腹水。
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35. 男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
36. 女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
37. (本页无文本内容)
38. (本页无文本内容)
39. 4.肾损害蛋白尿和尿镜检发现管型等。
40. 尿膜状物提示肾损害程度严重
41. (二)低血压休克期：一般发生于４~６d，迟者８~９d出现。多数患者发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。持续时间一般１~３d。
42. 临床表现：**脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少。**脑供血不足时出现烦躁、谵妄。**少数顽固性休克患者，由于长期组织灌注不良而出现发绀，并促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生。
43. (三)少尿期:２４h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能衰竭，这是肾小球受损不严重所致。少尿期一般发生于５~８d。持续时间一般为２~５d。
44. 临床表现：1）尿毒症表现：*胃肠道症状：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，顽固性呃逆；*神经症状：头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐等；*血液系统症状：患者因DIC，血小板功能障碍或肝素类物质增加而表现皮肤瘀斑增加、鼻衄、便血、咯血、血尿或阴道出血，少数患者出现颅内出血。
45. 2）酸中毒：表现为呼吸增快或Ｋussmaul深大呼吸。 3）水、电解质紊乱：水钠潴留则使组织水肿加重，可出现腹水。电解质紊乱如低血钠、高血钾可出现心律失常或脑水肿症状。 4）高血容量综合征：表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心律增快等。
46. (四)多尿期：为新生的肾小管吸收功能尚未完善，此外尿素氮等贮留物质引起高渗性利尿作用，使尿量增加。此期出现在病程9~14d。持续时间１d至数月。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：
47. １）移行期：每日尿量由400ml增加至2000ml，此期虽尿量增加但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）等反而上升，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情变化。
48. ２）多尿早期：尿量每日超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。３）多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐日下降，尿量每日达到4000~8000ml，最多达15000ml以上。若水和电解质补充不足或继发感染，可发生休克，低钠、低钾症状。
49. (五)恢复期：经多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下，精神、食欲基本恢复。
50. 临床类型分为５型1、轻型：体温３９℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。 2、中型：体温39~40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，收缩压低于90mmHg，有明显出血及少尿期，尿蛋白（＋＋＋）。
51. 3、重型：体温＞40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状，有皮肤瘀斑和腔道出血、休克、少尿持续５d以上或无尿２d以内。
52. 4、危重型：在重型基础上出现以下六项病变之一者：1）难治性休克.2）重要脏器出血.3）少尿超出５d或尿闭２d以上.4）ＢＵＮ≥42.84mmol/L.5）出现心衰、肺水肿，脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症.6）严重感染.
53. 5、非典型：体温38℃以下，皮肤粘膜有散在的出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原和抗体阳性者。
54. 六、并发症（ Complication）（一）腔道出血：大量呕血、便血引起继发性休克，大量咯血导致窒息，腹腔出血，鼻衄和阴道出血等。（二）中枢神经糸统并发症：包括由HV侵犯中枢神经引起脑炎和脑膜炎，因休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等。
55. （三）肺水肿：有两种。1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由于肺间质水肿所致的低氧血症，病死率高达67%，见于休克期和少尿期。2、心源性肺水肿：由高血容量或心肌受损所引起，主要为肺泡内渗出，见于少尿期。（四）其他：继发性呼吸系统和泌尿系统感染，自发性肾破裂，心肌损害和肝损害。
56. 七、诊断（ Diagnosis）（一）流行病学资料　　（二）临床表现：临床特征包括早期３种主要表现和病程的５期经过。前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
57. （三）实验室检查（ Lab findings ）1.血常规检查：WBC计数第３d后逐渐升高可达15~30×109/L，少数重症患者可达50~100×109/Ｌ。发病初期N增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第４~５d后L增多，并出现较多的异型淋巴细胞。发热后期和低血压期Hb和RBC明显升高。PLT从第２d开始减少，并可见异型血小板。
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59. ２.尿常规检查：病程第２d可出现尿蛋白，第４~６d尿蛋白常为（＋＋＋）~（＋＋＋＋），对明确诊断有意义。部分患者尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物。尿沉渣中可发现巨大的融合细胞。
60. 3.血液生化检查：血ＢＵＮ和Ｃr多数患者在低血压休克期开始上升，少数发热期开始升高。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，与发热换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。血钠、氯、钙降低，而血钾在发热期和休克期处低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但也有在多尿期血钾偏低。
61. ４.凝血功能检查：发热期开始血小板减少，其粘附、凝聚和释放功能降低。消耗性低凝血期纤维蛋白原降低。
62. ５.免疫学检查：特异性抗原检查：早期（第2病日）病人的血清及周围血中性粒细胞,单核细胞，淋巴细胞以及尿沉渣细胞均可检出HV抗原。特异性抗体检查：血清中IgM和IgG抗体。IgM 1：20为阳性，IgG 1：40为阳性，一周后滴度4倍上升有诊断价值。
63. 6.PCR技术:应用RT-PCR可检出HV的RNA,敏感性较高.7.其他检查：心电图多为窦性心动过缓，可有传导阻滞，心肌损害等表现。眼压常增高。X线30%患者有肺淤血和肺水肿征象。20%有胸腔积液和胸膜反应。
64. 八、鉴别诊断（ Differential diagnosis）1)发热期应与上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎和菌痢鉴别等。2)休克期应与其他感染性休克鉴别。3)少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
65. 4）出血明显者需与消化道溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。5）以ARDS为主者应与其他原因区别。6）腹痛者应与急腹症鉴别。
66. 九治疗（ Treatment）：以综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则对症治疗。“三早一就” 即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗为本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。
67. （一）发热期：1.抗病毒：发病4d内可用利巴韦林抗病毒治疗，持续3-5d。2.减轻渗出：早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁，维生素C等。发热后期给予20%甘露醇125~250ml静滴以提高血浆渗透压，减轻渗出和组织水肿。3.改善中毒症状：高热以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药。4.预防DIC ：适当给予低分子右旋糖酐或丹参以降低血液粘滞性。定期检测凝血时间。
68. （二）低血压休克期： 1．补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4h内血压稳定。液体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。本期由于存在血液浓缩现象，故不宜用全血。补容期间应注意血压变化，血压正常后输液仍需维持24h。２．纠正酸中毒：代谢性酸中毒主要用5%碳酸氢钠溶液，可根据二氧化碳结合力结果分次补充。３．血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒后血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物，亦可用地塞米松10~20mg静滴。
69. （三）少尿期：治疗原则：“稳、促、导、透”。即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。
70. １.稳定内环境：①维持水、电解质、酸碱平衡。少尿早期需与休克所致的肾前性少尿相鉴别，若尿比重大于1.2，尿钠小于40mmol/Ｌ，尿素氮与血尿素氮之比大于10：1，应考虑肾前性少尿。输液后观察３h尿量若少于100ml，则为肾实质损害少尿。通常每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500~700ml。 ②减少蛋白分解，控制氮质血症。补液以高渗糖为主，防止蛋白质分解，控制氮质血症，必要时加入适量胰岛素。
71. ２.促进利尿：在少尿初期可应用20%甘露醇125ml静注，以减轻肾间质水肿。３.导泻和放血疗法：为防止高血容量综合征和高血钾，少尿期可进行导泻及放血疗法。４.透析疗法：适用于氮质血症，高血钾或高血容量综合征。
72. （四）多尿期：治疗原则：移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防止继发感染.1、维持水和电解质平衡。2、防止继发感染。（五）恢复期：治疗原则为补充营养，逐步恢复工作。
73. （六）并发症治疗1、消化道出血：应注意病因治疗，若为DIC消耗性低凝血期，宜补充凝血因子和血小板。DIC纤溶抗进期用六氨基己酸或对羧基苄氨静点。肝素类物质增加所致出血，用鱼精蛋白或甲苯胺蓝静脉注射。尿毒症所致出血需透析治疗。局部治疗可用凝血酶4000U，用生理盐水100ml稀释后口服，每日2~3次。
74. 2、中枢神经系统并发症：出现抽搐用安定或异戊巴比妥钠。脑水肿或颅内高压用甘露醇，无尿时应考虑用透析治疗。3、心力衰竭肺水肿：停止或控制输液，用西地兰强心，安定镇静，以及扩张血管和利尿药物。若少尿或无尿，应导泻或透析治疗。4、ARDS：用大量肾上腺皮质激素，进行高频通气或用呼吸机进行人工终末正压呼吸。 5、自发性肾破裂：手术缝合。
75. 十、预防（ prevention）（一）管理传染源：防鼠灭鼠。（二）切断传播途径：作好食品卫生和个人卫生。（三）保护易感人群：疫苗接种。
76. 小结：1.掌握流行病学的三个环节2.掌握临床表现的五期经过，尤其是早期的症状、体征，“三红”、“三痛”、“三反常”*解热镇痛无济事*体温下降反遭殃*不吃不喝反见胖3.掌握诊断及治疗原则
77. 谢谢！

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