• 1. 病例报告从一个病例认识Wellens综合征
    • 2. 病例介绍患者女性,78岁,于2019-2-28入院 住院号:124212 主诉:胸闷心悸伴间断胸痛1月 现病史:患者于1月前起在家中无明显诱因下始出现胸闷气促,觉前胸闷胀感,轻微活动后即加重,休息时稍能缓解,夜间需高枕卧位,无端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难,无咳吐粉红色泡沫样痰伴心悸,感心跳加速,伴间断胸痛,表现为胸骨后疼痛,胸痛发作时伴大汗淋漓,有濒死感,发作时间约30分钟-1小时之间,自服“麝香保心丸”后症状可缓解,伴左上肢乏力,伴腹胀不适,无尿量减少,无肢体浮肿,无咳嗽咳痰,无畏寒发热,无头痛头晕,无腹痛,无吐泻,无晕厥黑朦,无肢体活动障碍和抽搐麻木等不适,遂今来我院门诊就诊,查“心电图:房颤,T波改变,Q-T间期延长”,为进一步诊治,门诊遂拟“心功能不全、房颤”收住入院。
    • 3. 既往史:既往有“心脏病”病史多年,不规则治疗。有“高血压病”病史10余年,自服降压药(具体不详),最高血压及血压波动情况不详。否认“糖尿病”等其他慢性病史。否认肺结核、肝炎等传染病病史,否认脑肝肾等重大脏器疾病史,否认重大手术及外伤史,否认输血史及中毒史,否认药物及食物过敏史,预防接种史不详。 体格检查:T:36.6℃  P:85次/分  R:20次/分  BP:161/95mmHg,神志清,精神软,呼吸平,颈静脉无怒张,口唇发绀,言语连贯,胸廓无压痛,双肺呼吸音粗,右下肺及少许湿啰音,心率96次/分,心律绝对不齐,心音强弱不等,心脏听诊区未及明显病理性杂音,腹平软,无明显压痛,肝脾肋下未及,双下肢无水肿,神经系统病理征未引出 初步诊断:1、冠状动脉粥样硬化性心脏病考虑 心绞痛 心律失常—房颤 心功能4级 高血压病 脑梗死? 慢性胃炎
    • 4. 辅助检查2019-2-28 心肌三项、凝血功能常规+D二聚体、血常规+超敏 、血气分析、甲状腺功能7项均未见明显异常。 B型钠尿肽 480pg/mL。 2019-3-1 心肌酶谱常规检查5项+血脂常规检查4项+葡萄糖测定+肾功能常规检查3项+肝功能7项+电解质5项 尿素(UREA) 10.70mmol/L;尿酸(UA) 548μmol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 3.52mmol/L;总胆固醇(T-CH) 6.82mmol/L。 2019-3-4心肌三项 CK-MB 6.66ng/ml。 胸部平扫+头颅平扫CT:慢支征象,左肺舌叶纤维灶。左肺舌叶少许感染征象。左下肺小斑状密度增高影。建议随访复查。两侧基底节区腔隙性脑梗塞。左侧额叶深部可疑梗塞灶。老年性脑改变。请结合临床复查或MRI。 心脏常规|颈动脉B超:EF:50%,主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣轻度反流,频谱提示:心律失常;双侧颈动脉粥样斑块形成。
    • 5. 诊治经过患者入院后予阿司匹林肠溶片100mg、氯吡格雷片75mg抗血小板聚集,那屈肝素钙针皮下注射抗凝,欣康片口服改善冠脉血供,贝那普利片口服降压,阿托伐他汀钙片调脂稳定斑块治疗。 患者入院后分别于3-4、3-5、3-6夜间轻微活动后各出现胸痛一次,为心前区疼痛,约30-40分钟缓解,伴大汗及濒死感。(心电图见后) 于2019-3-6行PCI
    • 6. 病例特点有典型的心绞痛症状。 心肌酶中仅仅CK-MB轻度升高(6.66g/ml)。 无心绞痛症状时:V2-V6导联ST段在等电位线,T波倒置。 心绞痛时:V2-V6导联T波变为直立,T波伪改善。 前壁导联无R波振幅下降或消失,无病理性Q波。 冠脉造影提示:前降支病变。
    • 7. Wellens综合征概述 机制 诊断标准 鉴别诊断 临床意义
    • 8. 概述 Wellens综合征是以心电图T波改变为特征,伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征,又称左前降支T波综合征。 Wellens等1982年首先提出,此次研究发现部分冠心病,不稳定心绞痛患者心绞痛发作时出现胸前导联V2、V3(偶尔也可V1、V4-6)原有T波深倒置或T波双向变为T波直立,不伴或仅有轻度ST段移位(<1mm);而当心绞痛发作终止后出现T波对称性深倒置或双向改变,此种T波改变可持续数小时数周。 具有此种心电图T波改变的病人冠脉造影检查证实冠脉左前降支近端均存在大于50%的狭窄病变。Wellens在1989年的研究中发现180例Wellens综合征病人其中59%的病人左前降支完全闭塞或者几乎完全闭塞。
    • 9. 产生机制 确切机制尚不十分清楚,可能与下列因素有关: 1、心肌顿抑与心肌冬眠:多数学者认为,当左室前壁心肌缺血严重时,可引起T波特征性改变,而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能恢复情况。随着心肌缺血改善,T波倒置程度逐渐变浅,室壁运动障碍得到改善,心功能逐渐恢复。 2、有人观察到,在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高,说明心肌有损伤、坏死,这种损伤、坏死因程度浅(较心内膜下心梗还要浅),不足以引起QRS波及ST段像STEMI那样的动态演变过程,只能够引起T波的特征性演变,这一部分病人是心肌梗死的一种特殊类型。
    • 10. Wellens综合征占临床急性心肌缺血行PCI治疗的13%-20% 占不稳定性心绞痛患者的14%-18% 提示左前降支近端高度狭窄 如果不及时处理,从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天 是今早行PCI的指征
    • 11. 诊断标准Zwaan等1989年提出了Wellens综合征的诊断标准 心绞痛病史 心肌酶谱正常或轻微升高 胸痛消失期间V2和V3导联T波双相或深倒置,偶尔出现于V1、V4、V5和V6导联 胸前导联无病理性Q波 心电图无ST段抬高,或轻微ST段抬高(<1 mm) 心电图无R波丢失,R波递增正常 胸痛发作时心电图大致正常
    • 12. Wellens综合征常见心电图形态A-C 是比较常见的心电图改变,占76% D-F是不太常见的心电图改变,占24%
    • 13. Wellens综合征的鉴别诊断1、典型的不稳定性心绞痛:常伴ST段下移或抬高(变异型心绞痛)及T波倒置,而且心电图ST-T改变常随心肌缺血的改善而迅速恢复(24小时内)。 2、心内膜下心肌梗死:心电图多个导联出现广泛ST段下移超过0.2mV,伴有心肌标记物显著升高,T波改变和恢复时间较长。 类似于Wellens综合征的T波形态变化的情况(假性Wellens综合征):肺栓塞、RBBB、RVH、LVH、HCM、颅内压增高、正常儿科ECG、永久性少年型T波、Brugada综合征、低钾血症。
    • 14. 肺栓塞ST RBBB Tv1-3、Ⅲ倒置
    • 15. 肺栓塞RBBB 电轴极度右偏(+180°) S1Q3T3 Tv1-4、Ⅲ倒置 逆钟向转位伴V6永久性S波
    • 16. 肺栓塞ST Tv1-3终末部倒置(PE中最常见) TⅢ倒置
    • 17. 肺栓塞ST RBBB Tv1-3、Ⅲ、aVF倒置(前壁、下壁同时倒置)
    • 18. RBBB
    • 19. RVH电轴右偏(+150°) 大Rv1(>7mm,R/S>1) 大Sv6(>7mm,R/S<1) RV劳损(STv1-4压低和Tv1-4倒置)
    • 20. LVHLV电压明显增高:Sv1+Rv6>35mm,RaVL>11mm R波达峰时间延长:V5-6轻度QRS波增宽 LV劳损:Tv5-6、Ⅰ、aVL倒置 电轴左偏,左房增大
    • 21. HCM心尖部HCM,巨大的Tv2-5、Ⅰ、aVL倒置
    • 22. 颅内压增高宽大的Tv2-5、aVL、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置(脑性T波) QT间期明显延长(600ms)
    • 23. 颅内压增高Tv2-5、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF正负双向或倒置伴轻度ST段压低 QT间期延长(>1/2RR间期) 此图易误诊为心肌缺血
    • 24. 正常儿科ECG2岁健康男孩ECG,显示儿科ECG的特点: 心率110bpm(正常) V1呈RSR'(ICRBBB形态) V1-3明显R波 少年型T波(Tv1-3倒置)
    • 25. 永久性少年型T波右胸导联T波倒置可能会持续到成年(最常见于加勒比黑人年轻妇女) 永久性少年T波特点:不对称,不深(<3mm),通常限于V1-3
    • 26. Brugada综合征的ECG分型及其特征
    • 27. (本页无文本内容)
    • 28. Brugada综合征1型V1-3中1个以上导联ST段穹隆性抬高>2mm,紧接着T波倒置
    • 29. Brugada综合征2型
    • 30. Brugada综合征3型
    • 31. 低钾血症ST段压低 T波倒置 U波 QT间期延长
    • 32. 临床意义 提高对Wellens综合征心电图T波改变的认识,并进行针对性治疗是非常重要的,否则将带来严重后果 1、Wellens综合征的出现说明左前降支冠脉近端有严重狭窄。 2、这种UA属高危心绞痛,不进一步治疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗死。 3、常规药物治疗虽然有效,但应当早期行冠脉成形术或冠脉搭桥术,Wellens综合征是强烈适应症,患者可从中获益,避免进展为心肌梗死。 4、临床医生一定要认识这一综合征,这种病人禁忌行运动试验和其他心脏负荷试验,否则很有可能导致心梗甚至猝死。
    • 33. 谢 谢 !