雷公藤药性毒性床应
雷公藤药性
11 抗炎作
雷公藤炎症程早期炎症递质产生释放程中发挥着重抗炎作抗炎机制通抑制炎症递质炎症细胞子炎症趋化子产生实现 例抑制炎症子TNFα 白细胞介素6 (IL6) IL8黏附分子血细胞黏附分子 (vascular cell adhesion molecule VCAM) 细胞间黏附分子 (intercellular adhesion molecule ICAM) 等表达 降低环氧化酶2 (cyclooxygenase COX2) 表达 提高血清超氧化物歧化酶水总抗氧化力抑制炎症反应
12 免疫调节作
121细胞免疫调节
雷公藤甲素呈剂量相关性抑制T细胞增殖诱导T细胞凋亡恢复Th1Th2细胞衡 调节细胞免疫雷公藤苷通调总T淋巴细胞 减轻淋巴细胞浸润程度够调CD3+CD4+辅助性T细胞 降低T细胞亚群中辅助性T细胞百分 纠正Th1Th2失衡状态 减少身抗体产生提高CD4+CD+25调节性T细胞百分 提示雷公藤苷提高Treg细胞数量 调Treg细胞百分 进抑制身反应性T细胞活化增殖 维持机体免疫耐受调CD3+CD8+细胞毒T细胞 抑制免疫亢进 改善免疫紊乱身免疫性疾病免疫功紊乱发生 雷公藤恢复T淋巴细胞例 调节免疫功 治疗免疫性疾病机制进步研究发现雷公藤调节细胞免疫机制程度抑制T细胞中刺激产生NFκB激酶抑制子α (inhibitorαof nuclear factor kappaB kinase IKKα) IKKβ知雷公藤调节细胞免疫机制通抑制IKKαIKKβ实现
122体液免疫调节作
雷公藤抑制B细胞增殖免疫球蛋白产生 调节体液免疫雷公藤苷治疗类风湿关节炎具调节患者免疫功作雷公藤苷减少免疫球蛋白 (Ig GIg M) 类风湿子免疫复合物产生形成 降低细胞活性物质滑膜沉积 降低类风湿关节炎患者血清VEGFVEGFR2表达水 调节体液免疫知 雷公藤苷治疗身免疫性疾病机制通减少免疫球蛋白产生进调节体液免疫
13镇痛作
研究发现雷公藤酯醇具镇痛作 明显降低鼠机械痛阈镇痛机制进步研究发现 雷公藤酯醇通影响p38MAPK信号通路中相关蛋白表达发挥镇痛作研究者通检测p38MAPK信号通路中相关指标发现调脊髓背角磷酸化水 降低星形胶质细胞胶质细胞活性证实镇痛作抑制信号通路髓背角磷酸化密切关系张旭东等研究发现雷公藤酯醇佐剂性关节炎具良镇痛作 机制抑制佐剂性关节炎鼠脊髓背根神节中单核细胞趋化蛋白1 (monocyte chemoattractant protein1 MCP1) 趋化子受体2 (chemokine receptor 2 CCR2) 表达TANG等研究发现雷公藤酯呈剂量赖性发挥镇痛效果 机制调TNFαIL1βIL6水 通抑制JAKSTAT3信号通路传导 阻止星形胶质细胞激活
14抗动脉粥样硬化
动脉粥样硬化种炎症性疾病 雷公藤通抑制炎症子表达具抗动脉粥样硬化作 雷公藤红素抑制Apo E () 鼠中动脉粥样硬化斑块形成 机制通抑制脂蛋白受体1功减少氧化应激反应抑制炎症反应雷公藤酯醇治疗动脉粥样硬化机制
15抗排异作
研究发现雷公藤器官移植抗排异反应中 具疗效良反应少适范围广等特点 机制抑制细胞体液免疫蔡龙俊等研究发现雷公藤甲素剂量赖性抑制CD4+T淋巴细胞增殖促进活化细胞凋亡雷公藤甲素转化生长子β1 (transforming growth factor beta 1 TGFβ1) 诱导Foxp3+Treg细胞增强作撤抗CD3+单抗刺激条件 雷公藤甲素进步诱导CD4+T淋巴细胞表达Foxp3雷公藤甲素减少移植肾组织CD3+CD4+CD+25T淋巴细胞浸润程度 增加脾脏Foxp3+T淋巴细胞例 延长种鼠移植肾存活时间该研究证实雷公藤通抑制移植肾组织中淋巴细胞浸润发挥抗排异作
16神保护作
实验表明 雷公藤酯醇类 (雷公藤酯醇雷公藤氯酯醇5羟雷公藤酯醇) 通抑制胶质细胞活化炎症反应子释放抑制MAPKsNFκB信号通路抗氧化活性促进神营养子释放拮抗兴奋性神毒性Ca2+超载 发挥神保护作
17保护肾脏固细胞功
雷公藤甲素具保护肾脏固细胞功该功发挥免疫抑制抗炎关外 年研究发现雷公藤甲素稳定足细胞骨架结构抑制足突融合 调增强NephrinPodocin抑制细胞凋亡调节足细胞Smad3 Smad7异常表达遏制ROS产生P38MAPK信号通路活化关
18保护作
雷公藤苷关节炎软骨具保护作骨保护作免疫抑制抗炎作密切关系外骨保护作抑制滑膜细胞增生软骨组织表达NFκB受体活化子 (receptor activator for nuclear factorκB RANK) NFκB受体活化子配体 (receptor activator for nuclear factorκB ligand RANKL) 关 机制通调节MAPK信号转导通路抑制炎症细胞子产生调节VEGF信号转导通路关节抑制细胞子表达 减少胶原蛋白产生抑制滑膜细胞增殖减弱侵袭力等
19抗肿瘤作
研究表明雷公藤甲素抑制种恶性肿瘤侵袭转移作 鼻咽癌食癌胃癌肝癌乳腺癌胰腺癌等迄 研究发现抗肿瘤作机制抑制肿瘤细胞生长阻滞细胞周期诱导凋亡 抑制癌细胞蛋白酶 (Caspase蛋白酶) 信号通路 (ERK信号通路MAPK信号通路) 调控基Bax (促凋亡基) Bcl2 (抑凋亡基) p53Bclx LXIAP表达关
110抗生育作
雷公藤甲素显著抗生育作 雄性生殖系统中影响生精程精子成熟 导致精子质量活力降雌性生殖系统中抑制卵巢功 卵母细胞受精率降雷公藤抗生育作够抑制T型Ca2+通道关目前研究发现抗生育力具体机制激活相关信号通路 诱导相关凋亡蛋白表达关LIU等研究发现雷公藤引起卵巢组织损伤肉芽肿细胞肿胀坏死 炎症细胞浸润出血发生 卵巢肉芽肿细胞凋亡尤明显研究表明机制雷公藤激活鼠卵巢组织中stkllp53p21信号转导通路 诱导p53蛋白转录 激活p53蛋白结合p21基启动子 导致卵巢肉芽肿细胞凋亡雷公藤抗生育作具逆性 明确药理作避孕方面应提供理
111抗血生成作
雷公藤具治疗类风湿关节炎作类风湿关节炎长期慢性炎症血翳生成特点血翳生成认长期存炎症免疫反应导致结果 阻止类风湿关节炎血翳生长血生成抑制作已提出作类风湿性关节炎治疗新策略KONG等研究发现雷公藤甲素明显降低发炎关节滑膜组织中血翳生成外 雷公藤甲素显著降低血子包括TNFαIL17VEGFVEGFRAng1Ang2Tie2 抑制IL1β诱导磷酸化ERKp38JNK蛋白水推测雷公藤甲素具抗血生成作 机制通调血生成子抑制丝裂原活化蛋白激酶游信号通路传导
112作 (抗解脲支原体艾滋病毒等)
雷公藤甲素雷公藤红素具抗艾滋病毒作 机制影响相关基表达关研究表明影响脂糖 (LPS) 刺激抗反转录病毒治疗HIV1患者外周血单核细胞中干扰素刺激基15 (ISG15) Mx AMx B基表达外 雷公藤苷治疗解脲支原体感染前列腺炎研究证实机制调解脲支原体诱导非细菌性前列腺炎鼠模型中TNFαICAM1NFκB表达
二 雷公藤毒性
雷公藤化学成分复杂目前止已中分离出200种物质成分生物碱类二萜类三萜类倍半萜类等中生物碱二萜类等成分效成分毒性成分已知雷公藤中分离二萜类酯醇雷公藤甲素雷公藤效成分引起良反应素研究表明雷公藤含生物碱二萜类三萜类苷类物质均定毒性毒性强弱程度次二萜类>生物碱类>三萜类>苷类中二萜类心肝胃肠道骨髓明显良反应生物碱类物质损伤肝脏生殖系统较强毒性破坏红细胞引起进行性贫血新谱效相关分析结果发现——雷公藤甲素雷公藤红素甲泽拉木醛造成雷公藤肝毒性毒性成分
雷公藤肝毒性简介：
肝毒性表现肝损伤素毒性机制减毒应措施等方面雷公藤肝毒性研究进行总结发现①动物实验中雷公藤肝毒性生理状态较病理状态更严重②雷公藤肝毒性含种毒成分综合作结果生物碱类肝脏毒性药剂量累积服药量雷公藤产生肝毒性原③氧化应激学说雷公藤肝毒性重机制Nrf2作氧化应激关键调控酶已成肝保护药物拮抗雷公藤肝毒性作靶点线粒体噬肝超敏状态雷公藤诱导肝损伤新机制④控制药量药物配伍炮制改变剂型等措施助减轻雷公藤肝毒性
三雷公藤床应
31 治疗肾病
雷公藤治疗种难治性肾性蛋白尿床疗效满意黎磊石1980年首次发现雷公藤治疗肾炎作 动物实验床验证 明确治疗范围皮质激素相似 没激素副反应雷公藤酯醇尿蛋白减少 减轻肾球硬化雷公藤苷肾移植术尿蛋白显著疗效 够保护移植肾脏
32 治疗类风湿性关节炎
雷公藤治疗风湿性关节炎始20世纪70年代 雷公藤治疗应广泛领域焦娟等研究出复方雷公藤外敷剂外敷种效安全缓解类风湿关节炎关节疼痛方法 作缓解类风湿关节炎关节疼痛辅助治疗
33 治疗身免疫性疾病
1969年福建首次报道应雷公藤治疗类风湿病 雷公藤广泛应治疗种身免疫性敏性疾病初床治疗类风湿关节炎狼疮性肾炎红斑性狼疮紫癜性肾炎白塞氏病皮肌炎麻风等 动物模型研究身免疫性贫血身免疫性糖尿病身免疫性肝炎身免疫性肌炎身免疫性葡萄膜炎等 雷公藤领域研究越越深入广泛 种联合药研究相继开展
34 治疗皮肤病
雷公藤皮肤科治疗变态反应性皮肤病结缔组织病红斑性皮肤病丘疹鳞屑性皮肤病疱菌性脓疱性皮肤病皮肤血炎等 收预期良效果 称中药皮质激素
35 治疗糖尿病
20世纪70年代 国外专家应雷公藤成分做糖尿病相关动物研究 包括药物合单独 出促进治疗糖尿病结果Liu G等发现雷公藤糖苷减少糖尿病肾病鼠血清中炎症子表达
36 治疗哮喘
雷公藤国治疗哮喘早追溯20世纪80年代 茶云等1985年2月首次应甙治疗支气哮喘31例 取良疗效雷公藤甲素通抑制IL23Th17 (IL17) 炎症轴实现抑制哮喘气道炎症
37 治疗妇科疾病
雷公藤卵巢功产生影响 造成逆性闭 异位子宫膜变性退化萎缩达治疗效果 子宫膜异位症显著疗效剂量雷公藤苷性腺轴逆性抑制作 表现卵巢功抑制 服雌二醇孕酮处低水状态 抑制子宫肌瘤生长研究证明 雷公藤甲素子宫膜癌HEC1B细胞生长明显抑制作
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雷公藤药性
11 抗炎作
雷公藤炎症程早期炎症递质产生释放程中发挥着重抗炎作抗炎机制通抑制炎症递质炎症细胞子炎症趋化子产生实现 例抑制炎症子TNFα 白细胞介素6 (IL6) IL8黏附分子血细胞黏附分子 (vascular cell adhesion molecule VCAM) 细胞间黏附分子 (intercellular adhesion molecule ICAM) 等表达 降低环氧化酶2 (cyclooxygenase COX2) 表达 提高血清超氧化物歧化酶水总抗氧化力抑制炎症反应
12 免疫调节作
121细胞免疫调节
雷公藤甲素呈剂量相关性抑制T细胞增殖诱导T细胞凋亡恢复Th1Th2细胞衡 调节细胞免疫雷公藤苷通调总T淋巴细胞 减轻淋巴细胞浸润程度够调CD3+CD4+辅助性T细胞 降低T细胞亚群中辅助性T细胞百分 纠正Th1Th2失衡状态 减少身抗体产生提高CD4+CD+25调节性T细胞百分 提示雷公藤苷提高Treg细胞数量 调Treg细胞百分 进抑制身反应性T细胞活化增殖 维持机体免疫耐受调CD3+CD8+细胞毒T细胞 抑制免疫亢进 改善免疫紊乱身免疫性疾病免疫功紊乱发生 雷公藤恢复T淋巴细胞例 调节免疫功 治疗免疫性疾病机制进步研究发现雷公藤调节细胞免疫机制程度抑制T细胞中刺激产生NFκB激酶抑制子α (inhibitorαof nuclear factor kappaB kinase IKKα) IKKβ知雷公藤调节细胞免疫机制通抑制IKKαIKKβ实现
122体液免疫调节作
雷公藤抑制B细胞增殖免疫球蛋白产生 调节体液免疫雷公藤苷治疗类风湿关节炎具调节患者免疫功作雷公藤苷减少免疫球蛋白 (Ig GIg M) 类风湿子免疫复合物产生形成 降低细胞活性物质滑膜沉积 降低类风湿关节炎患者血清VEGFVEGFR2表达水 调节体液免疫知 雷公藤苷治疗身免疫性疾病机制通减少免疫球蛋白产生进调节体液免疫
13镇痛作
研究发现雷公藤酯醇具镇痛作 明显降低鼠机械痛阈镇痛机制进步研究发现 雷公藤酯醇通影响p38MAPK信号通路中相关蛋白表达发挥镇痛作研究者通检测p38MAPK信号通路中相关指标发现调脊髓背角磷酸化水 降低星形胶质细胞胶质细胞活性证实镇痛作抑制信号通路髓背角磷酸化密切关系张旭东等研究发现雷公藤酯醇佐剂性关节炎具良镇痛作 机制抑制佐剂性关节炎鼠脊髓背根神节中单核细胞趋化蛋白1 (monocyte chemoattractant protein1 MCP1) 趋化子受体2 (chemokine receptor 2 CCR2) 表达TANG等研究发现雷公藤酯呈剂量赖性发挥镇痛效果 机制调TNFαIL1βIL6水 通抑制JAKSTAT3信号通路传导 阻止星形胶质细胞激活
14抗动脉粥样硬化
动脉粥样硬化种炎症性疾病 雷公藤通抑制炎症子表达具抗动脉粥样硬化作 雷公藤红素抑制Apo E () 鼠中动脉粥样硬化斑块形成 机制通抑制脂蛋白受体1功减少氧化应激反应抑制炎症反应雷公藤酯醇治疗动脉粥样硬化机制
15抗排异作
研究发现雷公藤器官移植抗排异反应中 具疗效良反应少适范围广等特点 机制抑制细胞体液免疫蔡龙俊等研究发现雷公藤甲素剂量赖性抑制CD4+T淋巴细胞增殖促进活化细胞凋亡雷公藤甲素转化生长子β1 (transforming growth factor beta 1 TGFβ1) 诱导Foxp3+Treg细胞增强作撤抗CD3+单抗刺激条件 雷公藤甲素进步诱导CD4+T淋巴细胞表达Foxp3雷公藤甲素减少移植肾组织CD3+CD4+CD+25T淋巴细胞浸润程度 增加脾脏Foxp3+T淋巴细胞例 延长种鼠移植肾存活时间该研究证实雷公藤通抑制移植肾组织中淋巴细胞浸润发挥抗排异作
16神保护作
实验表明 雷公藤酯醇类 (雷公藤酯醇雷公藤氯酯醇5羟雷公藤酯醇) 通抑制胶质细胞活化炎症反应子释放抑制MAPKsNFκB信号通路抗氧化活性促进神营养子释放拮抗兴奋性神毒性Ca2+超载 发挥神保护作
17保护肾脏固细胞功
雷公藤甲素具保护肾脏固细胞功该功发挥免疫抑制抗炎关外 年研究发现雷公藤甲素稳定足细胞骨架结构抑制足突融合 调增强NephrinPodocin抑制细胞凋亡调节足细胞Smad3 Smad7异常表达遏制ROS产生P38MAPK信号通路活化关
18保护作
雷公藤苷关节炎软骨具保护作骨保护作免疫抑制抗炎作密切关系外骨保护作抑制滑膜细胞增生软骨组织表达NFκB受体活化子 (receptor activator for nuclear factorκB RANK) NFκB受体活化子配体 (receptor activator for nuclear factorκB ligand RANKL) 关 机制通调节MAPK信号转导通路抑制炎症细胞子产生调节VEGF信号转导通路关节抑制细胞子表达 减少胶原蛋白产生抑制滑膜细胞增殖减弱侵袭力等
19抗肿瘤作
研究表明雷公藤甲素抑制种恶性肿瘤侵袭转移作 鼻咽癌食癌胃癌肝癌乳腺癌胰腺癌等迄 研究发现抗肿瘤作机制抑制肿瘤细胞生长阻滞细胞周期诱导凋亡 抑制癌细胞蛋白酶 (Caspase蛋白酶) 信号通路 (ERK信号通路MAPK信号通路) 调控基Bax (促凋亡基) Bcl2 (抑凋亡基) p53Bclx LXIAP表达关
110抗生育作
雷公藤甲素显著抗生育作 雄性生殖系统中影响生精程精子成熟 导致精子质量活力降雌性生殖系统中抑制卵巢功 卵母细胞受精率降雷公藤抗生育作够抑制T型Ca2+通道关目前研究发现抗生育力具体机制激活相关信号通路 诱导相关凋亡蛋白表达关LIU等研究发现雷公藤引起卵巢组织损伤肉芽肿细胞肿胀坏死 炎症细胞浸润出血发生 卵巢肉芽肿细胞凋亡尤明显研究表明机制雷公藤激活鼠卵巢组织中stkllp53p21信号转导通路 诱导p53蛋白转录 激活p53蛋白结合p21基启动子 导致卵巢肉芽肿细胞凋亡雷公藤抗生育作具逆性 明确药理作避孕方面应提供理
111抗血生成作
雷公藤具治疗类风湿关节炎作类风湿关节炎长期慢性炎症血翳生成特点血翳生成认长期存炎症免疫反应导致结果 阻止类风湿关节炎血翳生长血生成抑制作已提出作类风湿性关节炎治疗新策略KONG等研究发现雷公藤甲素明显降低发炎关节滑膜组织中血翳生成外 雷公藤甲素显著降低血子包括TNFαIL17VEGFVEGFRAng1Ang2Tie2 抑制IL1β诱导磷酸化ERKp38JNK蛋白水推测雷公藤甲素具抗血生成作 机制通调血生成子抑制丝裂原活化蛋白激酶游信号通路传导
112作 (抗解脲支原体艾滋病毒等)
雷公藤甲素雷公藤红素具抗艾滋病毒作 机制影响相关基表达关研究表明影响脂糖 (LPS) 刺激抗反转录病毒治疗HIV1患者外周血单核细胞中干扰素刺激基15 (ISG15) Mx AMx B基表达外 雷公藤苷治疗解脲支原体感染前列腺炎研究证实机制调解脲支原体诱导非细菌性前列腺炎鼠模型中TNFαICAM1NFκB表达
二 雷公藤毒性
雷公藤化学成分复杂目前止已中分离出200种物质成分生物碱类二萜类三萜类倍半萜类等中生物碱二萜类等成分效成分毒性成分已知雷公藤中分离二萜类酯醇雷公藤甲素雷公藤效成分引起良反应素研究表明雷公藤含生物碱二萜类三萜类苷类物质均定毒性毒性强弱程度次二萜类>生物碱类>三萜类>苷类中二萜类心肝胃肠道骨髓明显良反应生物碱类物质损伤肝脏生殖系统较强毒性破坏红细胞引起进行性贫血新谱效相关分析结果发现——雷公藤甲素雷公藤红素甲泽拉木醛造成雷公藤肝毒性毒性成分
雷公藤肝毒性简介：
肝毒性表现肝损伤素毒性机制减毒应措施等方面雷公藤肝毒性研究进行总结发现①动物实验中雷公藤肝毒性生理状态较病理状态更严重②雷公藤肝毒性含种毒成分综合作结果生物碱类肝脏毒性药剂量累积服药量雷公藤产生肝毒性原③氧化应激学说雷公藤肝毒性重机制Nrf2作氧化应激关键调控酶已成肝保护药物拮抗雷公藤肝毒性作靶点线粒体噬肝超敏状态雷公藤诱导肝损伤新机制④控制药量药物配伍炮制改变剂型等措施助减轻雷公藤肝毒性
三雷公藤床应
31 治疗肾病
雷公藤治疗种难治性肾性蛋白尿床疗效满意黎磊石1980年首次发现雷公藤治疗肾炎作 动物实验床验证 明确治疗范围皮质激素相似 没激素副反应雷公藤酯醇尿蛋白减少 减轻肾球硬化雷公藤苷肾移植术尿蛋白显著疗效 够保护移植肾脏
32 治疗类风湿性关节炎
雷公藤治疗风湿性关节炎始20世纪70年代 雷公藤治疗应广泛领域焦娟等研究出复方雷公藤外敷剂外敷种效安全缓解类风湿关节炎关节疼痛方法 作缓解类风湿关节炎关节疼痛辅助治疗
33 治疗身免疫性疾病
1969年福建首次报道应雷公藤治疗类风湿病 雷公藤广泛应治疗种身免疫性敏性疾病初床治疗类风湿关节炎狼疮性肾炎红斑性狼疮紫癜性肾炎白塞氏病皮肌炎麻风等 动物模型研究身免疫性贫血身免疫性糖尿病身免疫性肝炎身免疫性肌炎身免疫性葡萄膜炎等 雷公藤领域研究越越深入广泛 种联合药研究相继开展
34 治疗皮肤病
雷公藤皮肤科治疗变态反应性皮肤病结缔组织病红斑性皮肤病丘疹鳞屑性皮肤病疱菌性脓疱性皮肤病皮肤血炎等 收预期良效果 称中药皮质激素
35 治疗糖尿病
20世纪70年代 国外专家应雷公藤成分做糖尿病相关动物研究 包括药物合单独 出促进治疗糖尿病结果Liu G等发现雷公藤糖苷减少糖尿病肾病鼠血清中炎症子表达
36 治疗哮喘
雷公藤国治疗哮喘早追溯20世纪80年代 茶云等1985年2月首次应甙治疗支气哮喘31例 取良疗效雷公藤甲素通抑制IL23Th17 (IL17) 炎症轴实现抑制哮喘气道炎症
37 治疗妇科疾病
雷公藤卵巢功产生影响 造成逆性闭 异位子宫膜变性退化萎缩达治疗效果 子宫膜异位症显著疗效剂量雷公藤苷性腺轴逆性抑制作 表现卵巢功抑制 服雌二醇孕酮处低水状态 抑制子宫肌瘤生长研究证明 雷公藤甲素子宫膜癌HEC1B细胞生长明显抑制作
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