• 1. 病毒性心肌炎 (viral myocarditis,VM)
    • 2. 小儿最常见的后天性心脏病之一,系由病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变,亦可为全身病毒感染的一部分。 发病有增多趋势,但大多为轻症,预后良好;少数为重症,预后差,死亡率高。小儿病毒性心肌炎前 言
    • 3. 病 因已证实的与人类心肌炎有关的病毒 一、RNA病毒  1. 小核糖核酸病毒:COX A 和B、ECHO、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒 2. 粘病毒:流感病毒甲型和乙型 3. 副粘病毒:麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病毒I~IV型 小儿病毒性心肌炎
    • 4. 病 因二、DNA病毒 1. 疱疹病毒:水痘-带状疱疹、单纯疱疹、CMV、EBV 2. 腺病毒:腺病毒 3. 痘状病毒:牛痘病毒、天花病毒 三、其他病毒 肝炎病毒、脑—心肌炎病毒、流行性出血热病毒小儿病毒性心肌炎
    • 5. 小儿常见病毒1. 柯萨奇病毒(Coxsackie virus) :夏秋季肠道感染的主要病原之一,其中3%~40%的患者可出现心肌炎症状,以B组最常见。 B组病毒:1~5型均可引起心肌炎,以3型最重 A组病毒:1、4、9、16、23型可能是婴儿心包炎的病因。 小儿病毒性心肌炎
    • 6. 2. 埃柯病毒(ECHO virus): 常在夏秋季发病,6、11、12、16、19、22、25型可引起心肌炎或心肌病,但ECHO造成的心肌损害较柯萨奇病毒轻。小儿病毒性心肌炎
    • 7. 3. 流感病毒(Influenza virus):多有心电图异常,表现为心动过缓,AVB不易恢复,可猝死,且病死率高。 以甲型和乙型多见。 国外:流感期间心肌炎的患病率在9%~75%之间 国内:20%左右。小儿病毒性心肌炎
    • 8. 4. 流行性腮腺炎病毒(epidemic parotitis virus):流行期间4.4%~15.4%可出现心电图的异常(ST-T改变及I度AVB多见)。 5. 肝炎病毒(Hepatitis virus): 流行期间17.3%~44%有心电图的异常(以ST-T改变和AVB最多见),一般于短期内消失。 小儿病毒性心肌炎
    • 9. 发病机制目前认为,VM的发病有两个阶段 第一阶段:持续约1周,其特点是病毒侵入心肌细胞后复制,造成心肌细胞溶解。 第二阶段:持续数周至数月,为炎症细胞浸润心肌和免疫系统被激活。 小儿病毒性心肌炎
    • 10. (一) 病毒直接侵犯心肌在VM的心肌中检出病毒核酸----“病毒持续感染”学说。 肠道病毒感染后,病毒蛋白整合到心肌纤维膜双层,通过激活自身免疫基因产生应答,引起病毒蛋白与人类心肌纤维膜的交叉反应。 柯萨奇B组病毒可直接引起心肌纤维的水肿、溶解和坏死,同时有间质的炎性反应。小儿病毒性心肌炎
    • 11. (二)免疫反应机制细胞免疫的异常参与了VM的发病过程。 致敏性T淋巴细胞可能是致心肌损害的重要因素:用抗胸腺血清或射线去除小鼠的T细胞,可阻止VM的发生。 心肌线粒体ADP/ATP转运载体蛋白(ANT): VM患者体内能被浸润于心肌组织中的致敏性T淋巴细胞识别的自身抗原,并与COX B3共存有交叉反应性抗原。小儿病毒性心肌炎
    • 12. VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病: VM血清中存在抗心肌抗体,包括抗ANT抗体、抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白重链抗体、抗β受体抗体等。小儿病毒性心肌炎
    • 13. (三)遗传因素家族聚集性 患者亲属中检测到抗心肌抗体 患者体内HLA-DR4类抗原分子表达异常增加,且与抗β1受体的产生有关。小儿病毒性心肌炎
    • 14. (四)生物化学机制氧自由基堆积 超氧化物歧化酶(SOD)活性降低 心肌细胞钙超载 小儿病毒性心肌炎
    • 15. 病理改变 通过心内膜心肌活检、尸检资料和临床表现将VM分为: 急性心肌炎 急进性心肌炎 慢性心肌炎。小儿病毒性心肌炎
    • 16. 急性心肌炎 肌纤维变性、坏死 间质充血、水肿、出血 局限性或弥漫性炎细胞浸润,以单核细胞、淋巴细胞为主,可有散在的多形核细胞。小儿病毒性心肌炎
    • 17. 急进性心肌炎 大量细胞损害病灶和广泛纤维化共存,也存在急性细胞损害区域,但以正在愈合的细胞损害占优势。 炎细胞浸润为灶性,以单核、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和散在的多形核细胞。小儿病毒性心肌炎
    • 18. 慢性心肌炎 灶性急性心肌细胞损害和正在愈合的病灶共存 炎细胞浸润以单核细胞为主 心肌间质结缔组织轻度增多 小儿病毒性心肌炎
    • 19. 治疗前分为 ①活动性心肌炎 ②边界性心肌炎 ③无心肌炎发现;病理学的诊断标准----达拉斯标准治疗后分为 ①进展或持续性心肌炎 ②恢复期心肌炎 ③心肌炎治愈。小儿病毒性心肌炎
    • 20. 病理----分型①轻型:主要为心肌间质的炎细胞浸润,且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重,心肌纤维变性坏死少见。 ②中型:镜下多数呈灶性心肌炎改变,主要为心肌间质炎细胞浸润,且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重,可见心肌纤维变性坏死 ③重型:镜下心肌病变广泛而严重,多数呈弥漫性心肌炎改变,可见明显心肌纤维变性与坏死。小儿病毒性心肌炎
    • 21. 临床表现---前驱感染史 多数患儿有较明显的病毒感染史,常见的为呼吸道和肠道感染。 发病季节以春、秋季多见,部分地区有流行性。小儿病毒性心肌炎
    • 22. 临床表现--症状和体征急性VM 轻型:最常见 (1)症状:乏力为主,其次多汗、气短、胸闷、头晕等。 (2)体检:面苍、口周青、心尖部S1低钝或减弱、可闻及 轻度柔和吹风样SM,可有期前收缩或心动过 速。顽固的心动过速经药物治疗难以奏效为有 价值的指征。小儿病毒性心肌炎
    • 23. 临床表现--症状和体征中型:较少 (1)症状:乏力突出,多数有充血性心衰 (2)体检:心率快或慢,或心律不齐;心脏可稍大,心音低钝,心尖部可闻及吹风样SM,可有奔马律和/或各种心律失常;血压低、脉压差低。小儿病毒性心肌炎
    • 24. 临床表现--症状和体征重型:极少见 (1)爆发起病,突发心衰或心源性休克或猝死。 (2)症状:常极度乏力、烦躁、大汗、软弱无力、手足凉、呼吸困难等。 (3)体检:面苍、口唇和指趾发绀、脉弱或摸不到、血压低或测不出;心音低钝,可出现SM、奔马律、心动过速或过缓。小儿病毒性心肌炎
    • 25. 临床表现--症状和体征慢性VM:少见 (1)慢性充血性心衰为主 (2)症状反复、迁延 (3)部分出现严重心律失常或心肌梗死现象 (4)部分演变为扩张性心肌病 小儿病毒性心肌炎
    • 26. 临床表现----重症 ①猝死型(或称爆发型):多发生于起病前貌似健康的小儿,在起病的24h内突然出现意识丧失而死亡。小于1岁者多诊断为婴儿猝死综合症,大于1岁者诊断为心脏性猝死。 病理:弥漫性心肌炎改变或广泛的心肌坏死,或心肌传导系统的充血水肿而心肌纤维和间质无明显改变,甚至传导系统仅有轻度的充血水肿。小儿病毒性心肌炎
    • 27. 临床表现----重症②心源性休克型:特点为休克,血压明显下降。 ③急性心衰型:突出表现为心脏扩大,心脏功能明显减退,常表现为急性左心衰竭或肺水肿。 ④反复阿-斯发作型:突出表现为阿-斯发作,多为严重心律失常引起。小儿病毒性心肌炎
    • 28. 轻型患儿心脏大小正常,中重型患儿心脏明显增大,多为普遍性增大,同时透视下可见心脏搏动明显减弱;伴有心包炎时,心影常呈烧瓶样增大。 肺部常有淤血或肺水肿的表现,少数患儿可出现胸腔积液表现。辅助检查-- X线检查 小儿病毒性心肌炎
    • 29. ①ST-T改变:急性期占首位。 ②心律失常,以早搏常见,占50%~80%,室早最常见;其次为AVB,以I度AVB最常见;少数可出现严重心律失常,包括II度II型AVB、高度或III度AVB、三束支传导阻滞、VT、SVT、Vf、VF、Af、AF等。 ③房室肥厚或扩大,慢性期多见。辅助检查--心电图小儿病毒性心肌炎
    • 30. 辅助检查--心电图心电图改变有5大特点: 多样性:异常改变形式多种多样 顽固性:不易消失 间歇性:时有时无 同一性:疾病早期和后期相一致,不发生改变 耐受性:多数患儿能够耐受,对心功能影响不大小儿病毒性心肌炎
    • 31. 对VM诊断无特异性,但可明确有无心腔扩大、心功能损害,对其疗效观察和随访有重要意义。 急性期:房室内径增大多见,可有瓣膜反流、心功能障碍等。 运动或多巴酚丁胺负荷:用于检测潜在的心功能损害,对诊断临床表现不典型的VM有较大帮助。辅助检查--超声心动图 小儿病毒性心肌炎
    • 32. 1.谷草转氨酶(GOT):诊断特异性差。 发病后6~8h开始上升,第2周达高峰,4周恢复正常。 正常情况下血清内有胞浆内的GOT(s-GOT)而无线粒体内的GOT(m-GOT),心肌损伤时血清中m-GOT/s-GOT大于0.25 。实验室检查---血清酶学检查小儿病毒性心肌炎
    • 33. 2. 乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶: 发病后2~3天上升,3~6天达高峰,2周左右恢复,少数可持续2月。 由于贫血、缺氧、休克、肌病、肾病和肝病时LDH均升高,故诊断特异性较差。 实验室检查---血清酶学检查小儿病毒性心肌炎
    • 34. 正常时血清LDH2 > LDH1 > LDH3 > LDH4>LDH5,若LDH1>LDH2或LDH1>0.4可考虑心肌损伤。LDH1LDH2对判断心肌炎的敏感性为33%。实验室检查---血清酶学检查小儿病毒性心肌炎
    • 35. 3. 肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶( CK -MB): CK一般在发病后3~6h升高,2~5天达高峰,2周左右恢复正常。CK-MB升高快,但消失亦快,对心肌炎早期有诊断价值。 正常人血清中CK-MB含量小于5%,当CK-MB在血清中的含量大于6%时有意义。 实验室检查---血清酶学检查小儿病毒性心肌炎
    • 36. 部分心肌炎患儿(25%~50%),尤其是累及传导系统者,CK-MB可正常,同时亦有部分健康儿CK-MB持续升高而无任何临床症状。实验室检查---血清酶学检查小儿病毒性心肌炎
    • 37. 肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI) 特异性和敏感性均优于目前常用的酶学指标,已广泛应用于心梗、心脏手术中心肌损害的监测等。 TnT和TnI在小儿VM时明显升高,持续时间长。 TnT或TnI升高已作为诊断VM的主要标准之一。实验室检查--肌钙蛋白 小儿病毒性心肌炎
    • 38. 自心肌、心包穿刺液、心包或活检的心内膜中分离病毒或进行特异性荧光抗体测定,或用电镜寻找病毒颗粒。 血清病毒抗体测定采取双份血清。实验室检查---病毒分离和血清病毒抗体测定 小儿病毒性心肌炎
    • 39. 测定患儿的细胞免疫和体液免疫功能 测定抗心肌抗体、抗肌动蛋白抗体、抗肌凝蛋白抗体、抗肌膜蛋白抗体等。实验室检查--免疫学检查 小儿病毒性心肌炎
    • 40. 国外诊断心肌炎多进行心肌心内膜活检,但国内儿科界开展的较少。该技术对心肌炎的诊断可提供可靠、客观的病理依据。 实验室检查---心肌心内膜活检 小儿病毒性心肌炎
    • 41. 1981年日本厚生省提出7条诊断标准 前驱症状出现10日内有心脏症状 心音遥远和奔马律 X线示心脏增大 出现下列心电图改变:ST-T改变、Q-T间期延长、低电压、QRS电轴改变、异常Q波、束支传导阻滞、房室传导阻滞、早搏等.小儿病毒性心肌炎诊断标准---国外
    • 42. 超声心动图示心功不全 心肌酶升高 双份血清病毒抗体升高2倍以上。 该标准缺点为无确诊条件小儿病毒性心肌炎
    • 43. 国外目前主要依据病原学结合病理学诊断病毒性心肌炎。 目前国内外均沿用达拉斯标准作为病理学的诊断标准。小儿病毒性心肌炎
    • 44. 1983年首次制定 1994年加以修订: VM诊断扩大化趋势。 1999年又加以修订: 去掉了过去标准中的次要标准,只保留主要诊断标准,且对主要诊断标准也加以了修订,病原学诊断标准未做改变。诊断标准---国内小儿病毒性心肌炎
    • 45. 临床诊断标准 ---1999年制订小儿病毒性心肌炎急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征 心脏扩大 CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙蛋白I阳性。
    • 46. 小儿病毒性心肌炎心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(I, II, aVF, V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化;出现窦房传导阻滞、AVB、完全性右或左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动过速、低电压(新生儿除外)及异常Q波。
    • 47. 病原学诊断标准 小儿病毒性心肌炎确诊指标: 自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起:分离到病毒、用病毒核酸探针查到病毒核酸、特异性病毒抗体阳性。
    • 48. 参考依据: 有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起: 自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上; 病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性; 用病毒核酸探针自患儿血液中查到病毒核酸。 病原学诊断标准 小儿病毒性心肌炎
    • 49. 具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1~3周有病毒感染的依据支持诊断者。 同时具备病原学确诊依据之一者,可确诊为病毒性心肌炎;具备病原学参考依据之一者,可临床诊断为病毒性心肌炎。确诊依据 小儿病毒性心肌炎
    • 50. 凡不具备确诊依据者应给予必要的治疗和随诊,根据病情变化确诊或除外心肌炎。 应除外风湿性心肌炎、结缔组织以及代谢性疾病的心肌损害、甲亢、原发性心肌病、原发性心弹、先天性AVB、心脏自主神经功能异常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 小儿病毒性心肌炎
    • 51. 1. 诊断标准的排它性 DCM:鉴别较为困难,主要通过ECHO和心肌活检明确诊断,但在临床上病史和患者的治疗反应极其重要。 受体功能亢进:可出现室速、窦速伴ST-T改变。对诊断标准的认识 小儿病毒性心肌炎
    • 52. 迷走神经张力过高:I度或II度AVB 风湿性心肌炎、二尖瓣脱垂综合症、川崎病等 其他:如糖尿病、甲亢的心血管表现与心肌炎有时很难鉴别。小儿病毒性心肌炎
    • 53. 2. 关于心肌酶的认识小儿病毒性心肌炎心肌酶谱提法不正确,GOT、LDH、CPK存在于许多组织中。 警惕对晚近发现的肌钙蛋白的过分依赖 强调心肌酶同工酶对心肌损伤的诊断价值
    • 54. 病毒性心肌炎分期急性期:新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年之内; 迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上; 慢性期:进行性心脏增大,反复心衰或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上 小儿病毒性心肌炎
    • 55. 治 疗 一、一般处理 大剂量维生素C 激素 利尿 强心 输液改善心肌代谢静脉 应用大剂量丙球 抗病毒治疗 维持水电解质平衡 严密监护 小儿病毒性心肌炎
    • 56. 重症患者,10%溶液100~200mg/kg,在5~10min内静脉推注,半小时或1h后可重复1次至血压稳定,以后6~12h一次,第1个24h可用4~6次,以后可每天1次或2次,连用1个月。注意,最好用中心静脉。小儿病毒性心肌炎大剂量维生素C
    • 57. 应用指征:重症、新生儿心肌炎 氢化可的松 10~20mg/kg 地塞米松 0.5~1.0mg/kg 甲基强的松龙 5~10mg/kg 疗程最好小于1周 小儿病毒性心肌炎激 素
    • 58. 有心衰时,要重视利尿剂的应用,可用快速利尿剂,如速尿(1~2mg/kg/次)、丁尿胺(0.01~0.02 mg/kg/次,q12h~q8h) 小儿病毒性心肌炎利 尿
    • 59. 对于合并心衰、室上速、房颤、房扑时应用有肯定效果,但必须在病情稳定后应用,剂量减少1/3~1/2。 若无上述情况应用洋地黄一定要谨慎,如若应用多巴胺、异丙肾治疗无效时可加用洋地黄,但剂量应小,否则可能产生严重心律失常。小儿病毒性心肌炎强 心
    • 60. 补液要谨慎,要根据具体病情而定,盲目扩容可造成肺水肿和左心衰,使病情恶化。 补液的总量小于1000~1200ml/m2/24h(50ml/kg) 休克者可用低右、血浆或碳酸氢钠 最好根据CVP或PCWP来进行补液 维持液的张力一般为1/4~1/5 小儿病毒性心肌炎输 液
    • 61. 改善心肌代谢 静脉应用丙球 抗病毒治疗 维持水电解质平衡 严密监护小儿病毒性心肌炎其他措施

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