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格林巴利综合症课件ppt
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1. 格林-巴利综合征(Guillian-Barré Syndrome, GBS)
2. 患者28岁男性,因“发热2周,肢体无力3天”于2019年1月7日入院 现病史:患者约2周前无明显诱因下出现咽痛伴发热,自行口服药物大约3天后热退。1月4日中午12:00许突然出现右下肢无力,尚可行走。1月5日晨起觉四肢无力,能自行站立,走路困难无力,双上肢不能持重物,可自行进食,可抬头。1月6日患者症状加重,无法自行站立,双手抬起费力,在市三院就诊,查头颅CT示:未见明显异常;心电图示:窦性心律。予以抗感染治疗后仍无明显好转,当晚23点来我院急诊就诊,当时左上肢抬起及抓握尚可,左下肢可抬起,右侧肢体抬起及简单活动可,1月7日收住入院 既往史:既往体健,否认高血压、糖尿病等慢性病史。否认药物及食物过敏史。否认手术外伤史。有吸烟史10年,20支/天,平素应酬饮酒,以啤酒为主。 病例
3. 病例查体:BP143/87mmHg,神清,语利,双瞳等大等圆,对光反射存在,颅神经(-),无眼震,抬头、转颈力尚可,颈软,左上肢肌力4-4-2-2,右上肢肌力3-4-2-2,双下肢肌力3级,肌张力低,右下肢腱反射±,余腱反射未引出,双侧感觉对称,共济运动无法配合完成,双侧巴氏征(-)。双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,HR70次/分,心律尚齐,腹软,无压痛、反跳痛,双下肢无浮肿。 辅助检查: 2019-01-06 常州三院头颅CT示:未见明显异常;心电图示:窦性心律。 2019-01-06,本院 颈椎CT示:颈椎CT扫描未见明显异常,胸部CT:两肺炎症,治疗后复查,双侧胸腔少量积液。血常规:WBC:13.52*109/L。BNP、TNI、急诊生化、急诊凝血功能基本正常范围。
4. 思考: 1、该患者疾病定位?定性?诊断? 2、还需完善哪些检查? 3、治疗方案?
5. 定位:确定病变的部位中枢性(脑部或脊髓) 周围性(周围神经或肌肉) 其他系统疾病的并发症等
6. 定位: 周围神经 四肢对称性瘫痪,远端为主 四肢肌张力减低 四肢腱反射消失或减弱
7. 定性:确定病变的性质M-metabolism,代谢性/malnutrition,营养障碍性 I-inflammation/immune,炎症/免疫性 D-degeneration,变性 N-neoplasm,肿瘤 I-infection,感染 G-gland,腺体,内分泌 H-hereditary,遗传 T-toxication,中毒/trauma,外伤 S-stroke,卒中
8. 定性: 炎症性或免疫性 急性起病 发病年龄 发病前有感染病史 无其他疾病依据
9. 诊断 格林-巴利综合征 Guillain-Barres syndrome (GBS)
10. 格林-巴利综合征(GBS)一种自身免疫介导的周围神经病 损害部位:多数脊神经根和周围神经,也常常累及脑神经 主要临床特征:进行性对称性弛缓性瘫痪 发病率:0.6~1.9/10万人口,发病无季节差异 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病 病程自限,严重者死于呼吸肌麻痹
11. 病因与发病机理病因:尚不明确 部分患者发病可能与空肠弯曲菌有关 还可能与巨细胞病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、肺炎支原体、乙肝病毒、HIV感染相关 白血病、淋巴瘤、器官移植后使用免疫抑制剂或疫苗 有系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病患者
12. 病因与发病机理 发病机理:分子模拟机制 目前认为是一种自身免疫性疾病,由于病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似,机体免疫系统发生了错误识别,产生自身免疫性T淋巴细胞和自身抗体,并针对周围神经组分发生免疫应答,引起周围神经髓鞘脱失。
13. 病理改变与分型周围神经的组成: 神经原纤维→神经束→周围神经 神经原纤维:髓鞘+轴索(轴突)
14. 病理分型病变部位:神经根、周围神经近、远端 病理改变:周围神经组织小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润,神经纤维脱髓鞘,严重病例可继发轴突变性
15. 病理分型髓鞘脱失:急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎(AIDP) --累及运动及感觉神经 轴索变性 Miller-Fisher综合征(MFS) 急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经 急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN) --累及运动及感觉神经
16. 病理分型急性泛自主神经病(APN) 急性感觉神经病(ASN)
17. 临床表现起病 (1)任何年龄、任何季节均可发病 (2)病前1到3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史 (3)急性起病,病情多在2周左右达到高峰 (4)首发症状多为肢体对称迟缓性肌无力
18. 临床表现肢体运动障碍 (1)从下至上(少数呈下行性) (2)从远端到近端 (3)进行性:从不完全麻痹到完全麻痹(肌力检查分级) (3)对称性:两侧基本对称 (4)弛缓性:肌张力降低、腱反射降低或消失 (5)多于数日至2周达到高峰,绝大多数进展不超过4周
19. 临床表现呼吸肌麻痹: (1)发生率约20% (2)可出现周围性呼吸困难(吸气及呼气性) 呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 (3)肋间肌或/和膈肌麻痹 肋间肌麻痹:胸式呼吸消失 膈肌麻痹:腹式呼吸消失(矛盾运动)
20. 临床表现颅神经瘫痪 (1)对称或不对称的颅神经麻痹 (2)以双侧面神经麻痹最为常见 (3)其次为舌咽神经、迷走神经 (4)部分患者以脑神经损害为首要表现
21. 临床表现感觉障碍 (1)早期、短暂(一过性)、程度较轻 (2)主要表现:皮肤感觉过敏(肢体远端感觉异常---手套、袜套样感觉障碍) (3)少数患者可有肌肉压痛,以腓肠肌压痛较常见,偶有Kerning征和Lasegue征等神经根刺激症状
22. 临床表现自主神经功能障碍 (1)早期、一过性、大多轻微 (2)主要表现:多汗、面潮红、心律紊乱(心动过速、 过缓、心律不齐)、体位性低血压、手足肿胀、营 养障碍、尿便障碍等
23. 实验室检查 脑脊液:“蛋白-细胞分离” (1)蛋白含量增高(较少超过1.0g/L),细胞数计数、糖和氯化物均正常 (2)部分患者脑脊液出现寡克隆区带,部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性 (3)见于80-90%的病例 (4)1-2周出现,2-3周达高峰(2倍以上)
24. 实验室检查神经电生理检查 (1)髓鞘脱失(AIDP):运动和感觉神经传导速度延长、 电位波幅减低不明显 (2)轴索变性为主(AMAN):运动神经电位波幅显著降 低、传导速度基本正常 (3)轴索变性为主(AMSAN):运动和感觉神经电位波幅 显著降低、传导速度基本正常
25. 实验室检查血清学检查: 部分患者学亢神经节苷脂抗体阳性,高于脑脊液 其他: 部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌 腓肠神经活检:可作为辅助诊断方法
26. 诊断标准AIDP(急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病) 1、常有前驱感染史,呈急性起病,进行性加重,多在2周左右达到高峰 2、对称性肢体或脑神经支配肌肉无力,重症者可有呼吸肌无力,四肢腱反射减弱或消失 3、可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍 4、脑脊液出息蛋白-细胞分离现象 5、电生理提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、波形离散 6、病程有自限性
27. 诊断标准AMAN(急性运动轴索性神经病) 诊断标准参照AIDP 电生理提示近乎纯运动神经受累,并以运动神经轴索损害明显 AMSAN(急性运动感觉轴索性神经病) 诊断标准参照AIDP 电生理提示感觉和运动神经轴索损害明显
28. 诊断标准Miller-Fisher syndrome MFS 主要临床特点为眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失 诊断标准: 1、急性起病,病情在数天或数周内达到高峰 2、临床以眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失为三大主要症状,肌力正常或轻度减退 3、脑脊液蛋白-细胞分离 4、病程呈自限性
29. 鉴别诊断急性脊髓灰质炎: 起病时多有高热、肢体瘫痪常局限于一侧下肢,无感觉障碍 急性横贯性脊髓炎: 发病前1-2周有发热史,起病急,1-2日出现截瘫,受损平面以下运动障碍伴传导束性感觉障碍,早期出现尿便障碍,脑神经不受累
30. 鉴别诊断重症肌无力: 受累骨骼肌病态疲劳,症状波动,晨轻暮重,新斯的明试验阳性 低钾性周期性麻痹: 迅速出现四肢迟缓性瘫痪,无感觉障碍,呼吸肌、颅神经通常无受累,脑脊液检查正常,血清钾降低,可有反复发作史,补钾治疗有效
31. 治疗加强护理与一般治疗 (1)营养、水电解质平衡 (2)定时拍背吸痰,保持气道通畅 (3)勤翻身、防治褥疮 (3)观察呼吸、吞咽情况,防止意外 (4)维持肢体功能位 (5)注意防治交叉感染
32. 治疗呼吸肌麻痹:死亡的主要原因 可能出现呼吸衰竭的指征 呼吸频率增加 矛盾呼吸 咳嗽无力 进食呛咳 吞咽困难 口腔分泌物潴留
33. 治疗呼吸肌麻痹的处理:死亡的主要原因 气管插管(切开)、人工机械呼吸指征 (1)咳嗽无力、呼吸道分泌物多而吞咽困难,用氧下持 续青紫 (2)血气分析: PaCO2≥50mmHg(6.65Kpa) PaO2 ≤50mmHg(6.65Kpa)
34. 治疗血浆置换(PE) (1)清除病人血中的抗髓鞘毒性抗体、 致病的炎性因子、抗原抗体复合物 (2)每次置换30-50ml/Kg,在1-2周内进行3-5次 (3)发病7天内使用疗效最佳 (4)要求高、难度大、有创性
35. 治疗静脉注射丙种球蛋白(IVIG) (1)免疫调节作用,使抑制性T细胞的免疫调节 功能增强,Th1/Th2比例趋于平衡 (2)成人0.4g/(kg×d),连续5天 (3)一般不与血浆置换连用 (4)在发病后两周内使用最佳
36. 治疗糖皮质激素 (1)国内外指南均不推荐 (2)无条件行IVIG和PE治疗或发病早期重症患者可使用甲泼尼龙500mg/d或地塞米松10mg/d,连续使用5日后逐渐减量,7-10天为一个疗程 其他 神经营养:B族维生素
37. 治疗恢复期康复训练 目的:改善患肢肌力、预防肌肉畏缩和关 节孪缩、促进肢体功能恢复 方法:理疗、针灸、按摩
38. 预后多数病例于病程3周开始恢复,2个月至1年内恢复正常 约10%遗留较严重后遗症 病死率约5%,主要死亡原因:呼吸肌麻痹、感染、低血压、严重心律失常等
39. 病例还需完善哪些检查? 肌电图 脑脊液检查 血清学检查
40. 病例四肢肌电图: 四肢周围神经性受损,CV:所检神经MCV均出现异常,F波未引出,SCV均在正常范围。 脑脊液检查: 脑脊液常规 :无色透明,潘氏试验阳性(+),有核细胞计数1.0*106/L, 脑脊液生化:微量蛋白0.91g/L,氯120.1mmol/L,糖2.59mmol/L。 血清抗GM1抗体IgG阳性
41. 病例治疗方案 免疫球蛋白静脉注射,0.4g/(kg×d) 营养神经 补充维生素B12、B1、B6等 控制感染:抗生素治疗
42. 总结GBS是一种自身免疫病。 周围神经和神经根的广泛炎症性节段性脱髓鞘 急性肢体对称迟缓性肌无力,严重者出现呼吸肌麻痹 肌电图可见周围神经受损表现,脑脊液蛋白细胞分离 大多数可恢复 治疗 主要是血浆置换及免疫球蛋白静脉输注
43. 谢谢聆听
z***u
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