国外研究报道认血生成骨骼生理生长重塑程中起着重作血化骨梁骨膜表面骨重建皮质骨哈佛氏软骨骨界面衡重血时调节循环细胞运输提供谓分泌信号调节控制体器官组织生长衡哺乳动物骨骼系统血网生长软骨细胞骨细胞产生信号子调控时血具影响新骨成骨作研究发现鼠骨骼系统特定位置毛细血调节骨骼血生长直接影响骨新陈代谢微环境营养血周骨祖细胞耦合骨血生成骨生长
1 分子生物学研究
11血骨形成
血骨骼联系紧密血骨骼提供氧营养激素细胞子破骨细胞前体细胞成骨细胞骨骼中破骨细胞成骨细胞骨细胞反调节骨重塑中微血生成维持研究表明骨细胞够产生血生成子血皮产生成骨子说明骨细胞皮细胞间存密切信息传递［1］微血周细胞证明具软骨细胞成骨细胞脂肪细胞成纤维细胞分化潜调节局部血皮细胞血周细胞骨血生成子骨重塑( BＲC) 中基础细胞单位( BMU) 细胞产生血生成子包括 VEGF( 血皮生长子) bFGF( 碱性成纤维细胞生长子) BMP7( 骨形成蛋白 7) NFκB( 核转录子 kappa B) 配体 ＲANKL( 核子 κ B 受体活化子配体) 受体激活剂 EGF( 表皮生长子) 样家族成
12骨血耦合
研究表明骨血生长骨生长耦合起相少知道潜细胞分子机制Kusumbe 等［2］鼠股骨胫骨分子显微结构研究发现量分支动脉分布干骺端远端动脉末端骨膜毛细血干骺端骨膜皮细胞呈柱状拱形排列CD31 Emcn 抗体呈强阳性称 H 型皮CD31 标记阳性干骺端骨膜血I a 型胶原蛋白成骨细胞Ｒunx2 早期骨祖细胞均较丰富表达 PDGFＲβ( 血板源性生长子受体) 间充质细胞干骺端骨膜具 H 型皮血关联性衰老程中 H 型皮细胞会丢失H 型血皮降骨祖细胞减少老龄化程中骨量丢失重原
骨微环境血生成需类型血皮细胞种信号通路间相互协调中Notch信号通路骨微环境血生成中发挥重作Ｒamasamy 等［3］指出鼠中 Notch 信号诱导特异性血皮细胞基破坏仅损害骨血形态生长导致成骨减少长骨缩短软骨细胞缺乏骨梁减少骨量减少
VEGF血生成作：血生成程中 许细胞子发挥着重作 中研究深入数血皮细胞生长子(vascular endothelial growth factor VEGF)VEGF受体Flk结合促进BMSCs血皮细胞分化 促进血生维持脉系统完整性VEGF够协Notch信号通路调节血生成
骨血生成耦联骨形成中VEGF作：成骨细胞前体细胞分布Ｈ型毛细血皮细胞周围 通分泌VEGFFGF(fibroblast growth factor)EGFL(epidermal growth factorlike)家族等细胞子参骨血生成调控VEGF通结合VEGF受体促进血皮细胞增殖血化 促进骨血生成VEGFA协FGF9促进II型糖尿病鼠长骨生程中血生成骨生成骨重建
2床试验
Ouyang 等［4］ 186名普通群进行分层机抽样年龄分组研究受试者第三第四腰椎椎体进行 CTP BMD检查采 CT 动态增强扫描灌注成解腰椎微循环血流动力学状态研究结果表明脊椎骨髓微循环改变程度年龄关 年龄超35 岁时灌注压降低BF( 血流量) 速度减慢BV( 血容量) 降组织血液扩散力降低研究表明椎体骨髓微循环系统 25 岁发展成熟 26 35 岁保持稳定阶段 35岁着年龄增长减少骨密度微循环灌注着类似成熟程 25 岁时达台期26 45 岁维持稳定水然着年龄降该研究揭示年龄相关腰椎骨髓微循环功骨密度IDD( 椎间盘退变) 时空分布格局变化规律微循环功降先骨密度减少椎间盘退变增加
国研究侧重血瘀骨质疏松症床研究
现代研究认血瘀病理基础微循环障碍血液流变学改变凝血功障碍血液黏滞性增高红细胞变形力 降低形成微循环障碍原 血瘀证发生红细胞血板形态功改变密切相关眭承志[5]等研究发现绝骨质疏松症血瘀证间存着关联性PMOP存着粘浓凝聚等血液流变学变化微循环障碍等血瘀证客观病理变化时PMOP患者存着血皮功血板活化功等血瘀微观分子生物学改变
活血化瘀药微循环：余天泰[6]通 400 例床病实验发现活血化瘀药通降低血浆皮素升高 NO 浓度改善血皮功活血化瘀药中川芎丹参血板聚集产生效抑制作降低血板活性解红细胞聚集状态促进血液黏稠度降扩张血降低血外周阻力改善微循环缓解患者舌脉络曲张改善瘀斑瘀点等血瘀证床表现
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血骨骼联系紧密血骨骼提供氧营养激素细胞子破骨细胞前体细胞成骨细胞骨骼中破骨细胞成骨细胞骨细胞反调节骨重塑中微血生成维持研究表明骨细胞够产生血生成子血皮产生成骨子说明骨细胞皮细胞间存密切信息传递［1］微血周细胞证明具软骨细胞成骨细胞脂肪细胞成纤维细胞分化潜调节局部血皮细胞血周细胞骨血生成子骨重塑( BＲC) 中基础细胞单位( BMU) 细胞产生血生成子包括 VEGF( 血皮生长子) bFGF( 碱性成纤维细胞生长子) BMP7( 骨形成蛋白 7) NFκB( 核转录子 kappa B) 配体 ＲANKL( 核子 κ B 受体活化子配体) 受体激活剂 EGF( 表皮生长子) 样家族成
12骨血耦合
研究表明骨血生长骨生长耦合起相少知道潜细胞分子机制Kusumbe 等［2］鼠股骨胫骨分子显微结构研究发现量分支动脉分布干骺端远端动脉末端骨膜毛细血干骺端骨膜皮细胞呈柱状拱形排列CD31 Emcn 抗体呈强阳性称 H 型皮CD31 标记阳性干骺端骨膜血I a 型胶原蛋白成骨细胞Ｒunx2 早期骨祖细胞均较丰富表达 PDGFＲβ( 血板源性生长子受体) 间充质细胞干骺端骨膜具 H 型皮血关联性衰老程中 H 型皮细胞会丢失H 型血皮降骨祖细胞减少老龄化程中骨量丢失重原
骨微环境血生成需类型血皮细胞种信号通路间相互协调中Notch信号通路骨微环境血生成中发挥重作Ｒamasamy 等［3］指出鼠中 Notch 信号诱导特异性血皮细胞基破坏仅损害骨血形态生长导致成骨减少长骨缩短软骨细胞缺乏骨梁减少骨量减少
VEGF血生成作：血生成程中 许细胞子发挥着重作 中研究深入数血皮细胞生长子(vascular endothelial growth factor VEGF)VEGF受体Flk结合促进BMSCs血皮细胞分化 促进血生维持脉系统完整性VEGF够协Notch信号通路调节血生成
骨血生成耦联骨形成中VEGF作：成骨细胞前体细胞分布Ｈ型毛细血皮细胞周围 通分泌VEGFFGF(fibroblast growth factor)EGFL(epidermal growth factorlike)家族等细胞子参骨血生成调控VEGF通结合VEGF受体促进血皮细胞增殖血化 促进骨血生成VEGFA协FGF9促进II型糖尿病鼠长骨生程中血生成骨生成骨重建
2床试验
Ouyang 等［4］ 186名普通群进行分层机抽样年龄分组研究受试者第三第四腰椎椎体进行 CTP BMD检查采 CT 动态增强扫描灌注成解腰椎微循环血流动力学状态研究结果表明脊椎骨髓微循环改变程度年龄关 年龄超35 岁时灌注压降低BF( 血流量) 速度减慢BV( 血容量) 降组织血液扩散力降低研究表明椎体骨髓微循环系统 25 岁发展成熟 26 35 岁保持稳定阶段 35岁着年龄增长减少骨密度微循环灌注着类似成熟程 25 岁时达台期26 45 岁维持稳定水然着年龄降该研究揭示年龄相关腰椎骨髓微循环功骨密度IDD( 椎间盘退变) 时空分布格局变化规律微循环功降先骨密度减少椎间盘退变增加
国研究侧重血瘀骨质疏松症床研究
现代研究认血瘀病理基础微循环障碍血液流变学改变凝血功障碍血液黏滞性增高红细胞变形力 降低形成微循环障碍原 血瘀证发生红细胞血板形态功改变密切相关眭承志[5]等研究发现绝骨质疏松症血瘀证间存着关联性PMOP存着粘浓凝聚等血液流变学变化微循环障碍等血瘀证客观病理变化时PMOP患者存着血皮功血板活化功等血瘀微观分子生物学改变
活血化瘀药微循环：余天泰[6]通 400 例床病实验发现活血化瘀药通降低血浆皮素升高 NO 浓度改善血皮功活血化瘀药中川芎丹参血板聚集产生效抑制作降低血板活性解红细胞聚集状态促进血液黏稠度降扩张血降低血外周阻力改善微循环缓解患者舌脉络曲张改善瘀斑瘀点等血瘀证床表现
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