病理生理学名词解释总结
1疾病（disease）指机体定原作稳调节机制发生紊乱出现异常生命活动程
2病理程（pathologic process）指器官系统许疾病中出现成套功代谢变化
3病（etiology agents）指作机体引起疾病赋予该疾病特征性素
4疾病发生条件（predisposing factors）指病作机体前提影响疾病发生发展种体外素
5诱发素（precipitating factor）指够促进加强某疾病原作条件素称诱发素简称诱
6死亡（death）指机体生命终结指机体作整体（organism as a whole）机永久性停止整体死亡意味着器官组织时发生死亡
7脑死亡（brain death）指脑干脑干全脑逆转永久性功丧失机体作整体功永久停止
8脱水（dehydration）指体液容量减少出现系列功代谢紊乱病理程
9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）指机体失钠失水血清钠浓度<135mmolL（mEqL）血浆渗透压< 280mmolL
9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）指机体失水失钠血清钠浓度>145mmolL（mEqL）血浆渗透压>310mmolL1
10等渗性脱水（isotonic dehydration）指机体水钠等渗例丢失失液机体调节血浆渗透压正常范围血清钠浓度135~145mmolL（mEqL）血浆渗透压 280~310 mmolL
11水中毒（water intoxication）指水摄入超神分泌系统调节肾脏排水力时量水分体潴留导致细胞外液容量扩出现包括稀释性低钠血症系列病理生理改变称水中毒
12低钠血症（hyponatremia）指血清钠浓度低135mmolL
13高钠血症（hypernatremia）指血清钠浓度高145mmolL血清钠浓度>150mmolL
14低钾血症（hypokalemia）指血清钾浓度低35mmolL（mEq L）
15高钾血症（hyperkalemia）指血清K+ 浓度55mmolL
16酸碱衡紊乱（acidbase disturbance）指种原细胞外液酸碱度相稳定性遭破坏称酸碱衡紊乱
17固定酸（fixed acid）指体碳酸外酸性物质总称肺呼出通肾脏尿液排出称非挥发酸（unvolatile acid）称酸碱肾性调节兽医18动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指物理溶解血浆中CO2分子产生张力
19标准碳酸氢盐（standard bicarbonate SB）指血液标标准条件38℃血红蛋白完全氧合条件PCO2532kPa气体衡测血浆HCO3浓度
20阴离子间隙（anion gap AG）指血浆中未测定阴离子（undetermined anion UA）量减未测定阳离子（undetermined cation UC）量差值AGUA－UC
21代谢性酸中毒（metabolic acidosis）指体固定酸生成肾脏排酸减少HCO3量丢失导致血浆HCO3浓度原发性降低
22代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）指肺调节[HCO3][H2CO3]值接201pH进入正常范围ABSB原发性降低基础呈现ABSB称代偿性代谢性酸中毒
23失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）[HCO3][H2CO3]值明显低201pH低正常
24呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）指CO2呼出减少CO2吸入导致血浆H2CO3浓度原发性增高
25代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指H+丢失H+转入细胞碱性物质输入等原导致血浆HCO3浓度原发性增高
26呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指通气度CO2呼出导致血浆H2CO3浓度原发性降低
27水肿（edema）指体液组织间隙体腔中积聚
28脑水肿（cerebral edema）指脑组织液体含量增加导致脑容积扩重量增加
29缺氧（hypoxia）指组织氧供应足利氧障碍时导致组织代谢功形态结构发生异常变化病理程
30低氧血症（hypoxemia）动脉血氧含量明显降低导致组织供氧足
31氧分压（partial pressure of oxygenPO2）物理溶解血液氧产生张力
32氧容量（oxygen binding capacityCO2max）指PaO21995kPa (150mmHg)PaCO2532kPa(40mmHg)38℃条件100ml血液中血红蛋白（Hb）结合氧量CO2max高低取决Hb质量影响反映血液携氧力
33氧含量（oxygen content CO2）指100ml血液实际带氧量包括血浆中物理溶解氧Hb化学结合氧PO2133kPa（100mmHg）时100ml血浆中呈物理溶解状态氧约03ml化学结合氧约19ml
34氧饱度（oxygen saturationSO2）指Hb结合氧百分数
35动–静脉氧差（AV dO2）CaO2减CvO2差值差值变化反映组织单位容积血液摄取氧少组织氧利力
36低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指PaO2明显降低导致组织供氧足PaO2低8kPa（60mmHg）时直接导致+CaO2SaO2明显降低低张性缺氧称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）
37紫绀(cyanosis)指毛细血中脱氧Hb均浓度增加50gL(5gdl)（SaO2≤80～85）皮肤粘膜出现青紫色称紫绀
38血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量质改变CaO2减少时伴氧合Hb结合氧易释出引起组织缺氧
39等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指Hb数量减少引起血液性缺氧PaO2正常CaO2减低称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）
40肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)指食量新腌咸菜腐败蔬菜含量硝酸盐胃肠道细菌作硝酸盐原成亚硝酸盐肠道粘膜吸收引起高铁Hb血症患者皮肤粘膜（口唇）呈现青灰色称肠源性紫绀
41循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少组织氧供应减少引起缺氧称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）
42缺血性缺氧指动脉供血足致淤血性缺氧静脉回流受阻致
43组织性缺氧（histogenous hypoxia）指组织细胞利氧障碍引起缺氧
44发热（fever）指致热原作体温调节中枢调定点（set point）移引起调节性体温升高体温升超正常值05℃时称发热
45热（hyperthermia）体温调节功失调散热障碍产热器官功异常体温调控调定点相适应体温动性升高体温升高程度超调定点水时调定点未移动类体温升高称热
46发热激活物指通激活产生致热原细胞产生释放生致热原引起发热物质
47生致热原（endogenous pyrogen EP）激活产致热原细胞合成分泌释放某分子致热性细胞子作体温中枢引起发热分子致热性细胞子称生致热原（EP）
48热限（hyperthermic ceiling febrile limit）指发热定范围呈剂量效应赖关系达定水增加致热原剂量体温会进步升高体温限定定高度种现象称热限
49应激（stress）应激反应指机体种外环境素刺激出现全身性非特异性适应性反应称应激（stress）应激反应
50应激原（stressor）指引起应激反应种刺激素统称应激原
51全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS）指果劣性应激持续作机体表现动态连续程终导致环境紊乱引起疾病甚死亡
52热休克蛋白（heat shock protein HSP）指细胞应激原特环境高温诱导生成组蛋白质
53热休克蛋白分子伴娘（molecular chaperone）指热休克蛋白中数细胞结构蛋白（称结构性HSP）功帮助蛋白质进行正确折叠移位维持降解称分子伴娘
54应激性溃疡指患者遭受类重伤手术重病应激情况出现胃十二指肠粘膜急性病变表现粘膜糜烂浅表溃疡渗血等少数溃疡较深发生穿孔
55休克（shock）机体受种害子作发生组织效循环血液流量急剧降低特征导致细胞功结构损伤重器官机代谢紊乱复杂全身性病理程
56微循环指微动脉微静脉间血液循环微循环循环系统中基结构基功全身脏器组织运送氧气营养物质排泄代谢产物调节组织间液血液
57低排高阻型休克称低动力型休克血流动力学特点心脏排血量低总外周血阻力高皮肤血收缩血流量减少皮肤温度降低称冷性休克
58高排低阻型休克称高动力型休克血流动力学特点总外周阻力低心脏排血量高皮肤血扩张血流量增脉充实力皮肤温度升高称温性休克部分感染性休克属类型
59身输血指茶酚胺等缩血物质量释放肌性微静脉静脉收缩迅速短暂减少血床容量增加回心血量利动脉血压维持
60身输液指微动脉微动脉毛细血前括约肌微静脉茶酚胺更敏感导致毛细血前阻力增加阻力增加更毛细血中流体静压降组织液进入血起身输液作具重代偿意义
61弥漫性血凝血（DIC）原致凝血子血板激活凝血酶增加广泛微血栓形成病理特征获性床综合征
62微血病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指DIC发展程中外周血涂片中见带刺收缩红细胞见新月体盔甲形等形态异红细胞碎片裂体细胞脆性高容易发生溶血称微血病性溶血性贫血
63缺血灌注损伤（ischemiareperfusion injury）指定条件恢复血液灌注部分动物患者细胞功代谢障碍结构破坏未减轻反加重种血液灌注缺血性损伤进步加重现象称缺血灌注损伤
64心力衰竭（heart failure）指种致病素作心脏收缩舒张功发生障碍心脏泵血功发生障碍心输出量绝相足充分满足机体代谢需病理程综合征
65充血性心力衰竭（congestive heart failure）数心力衰竭中尤呈慢性时CO心输出量静脉回流量相适应导致钠水瀦留血容量增静脉淤血组织间液增出现明显组织水肿心腔通常扩
66高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时CO较发生前降值属正常高正常称高输出量性心力衰竭
病理生理学
1简述病理生理学生理学病理(解剖)学异点
病理生理学生理学研究机体生命活动规律科学前者研究患病机体(包括患病动物)者研究正常机体(正常动物)病理生理学病理(解剖)学然研究象患病机体者侧重形态学变化前者更侧重机代谢改变
2试举例说明谓基病理程
基病理程指两种疾病成套机代谢变化病理生理程 例炎症发生全身种组织器官炎症尤急性炎症发生渗出增生变质病理变化局部红肿热痛机障碍表现全身症状常发热WBC数目增加血沉加快等说炎症种典型基病理程
3正确理解疾病概念
疾病指机体定条件病机体相互斗争产生损伤抗损伤反应规律病理程
应抓住列四点理解疾病概念：1)疾病具原没原疾病存2)稳调节紊乱疾病发病基础3)疾病程中引起机体机代谢形态结构变化床表现症状体征社会行(劳动力)异常（包括损伤抗损伤）4)疾病规律程发生发展转般规律
4简述疾病病理程相互关系
疾病病理程关系性性关系病理程见疾病种疾病包含种病理程
5谓疾病病诱？病诱条件三者关系
某害素作机体达定强度时间会产生某特定疾病害素称该疾病病
诱指病存具促进疾病更早发生病情更严重素仅诱会发生疾病
疾病原引起某疾病发生特定素引起疾病必少决定性特异性素疾病条件指够影响(促进阻碍)疾病发生发展素中促进疾病病理程发生发展素称诱诱属条件范畴
6机体死亡重标志什简述判定标准
机体死亡标志脑死亡脑包括恼脑干作整体功永久性丧失判定标准：⑴ 逆性昏迷脑反应状态⑵ 呼吸停止⑶ 瞳孔散⑷ 颅神反射消失⑸ 脑电消失⑹ 脑血循环完全停止
7疾病发生发展般规律⑴ 稳调节紊乱规律⑵ 损伤抗损伤反应立统规律⑶ 果转化规律⑷ 局部整体统规律
8试述机体出血体变化果转化规律
出血—→心输出量↓血压↓—→交感神兴奋—→微动脉微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸量堆积—→毛细血量开放微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓血压↓↓……出血体变化果转化规律
9举例说明机体遭受创伤出现表现属损伤性变化属抗损伤反应
创伤引起组织破坏血破裂出血组织缺氧等属损伤性反应动脉血压降疼痛引起反射性交感神兴奋心率加快心收缩力增强血收缩助维持动脉血压保证心脑血氧供应减少出血属抗损伤反应
10举例说明局部整体辨证统规律
体复杂整体疾病程中局部整体样互相影响互相制约实际疾病局部表现全身反应例肺结核病病变肺般会出现发热盗汗消瘦心慌乏力血沉加快等全身反应方面肺结核病受全身状态影响机体抵抗力增强时肺部病变局限化甚痊愈抵抗力降低时肺部病变发展甚扩散部位形成新结核病灶肾结核等正确认识疾病程中局部整体关系提高疾病诊断准确性采取正确医疗措施具重意义
11什早期轻症高渗性脱水病易发生休克
高渗性脱水病细胞外液渗透压升高通三代偿机制细胞外液补充易发生外周循环衰竭休克⑴ 相低渗细胞液水分细胞外液转移⑵ 刺激丘脑ADH分泌增加导致肾脏远曲集合重吸收水增加⑶ 刺激口渴中枢引起口渴饮水增加
12床静脉补钾四宜原什什
床静脉补钾四宜原：宜浓宜快宜宜早
补钾浓快早易血钾突然升高造成高钾血症易引起心律失常心搏骤停呼吸肌麻痹等严重果钾存细胞细胞外液钾进入细胞速度缓慢约需15时达衡钾肾脏排泄肾功全时钾易排泄严重低钾血症患者短时间血钾补充正常值范围会发生高钾血症床表现血钾升高快高钾血症样会明显影响细胞静息电位进影响心肌兴奋性律性传导性收缩性等
13某婴腹泻3天天10余次水样便试问该婴发生水电解质酸碱衡紊乱什(1) 婴幼腹泻含钠浓度低水样便(粪便钠浓度60mEqL)失水失钠加食欲降摄水少易发生高渗性脱水(2) 肠液中含丰富K+Ca2+Mg2+腹泻导致低钾血症低钙血症低镁血症(3) 腹泻丢失量NaHCO3导致代谢性酸中毒
14简述创伤性休克引起高钾血症机理
⑴ 广泛横纹肌损伤释放量K+⑵ 肌红蛋白阻塞肾休克素等均引起急性肾功衰竭排钾减少⑶ 休克时发生代谢性酸中毒细胞钾外移⑷ 休克导致循环性缺氧细胞膜钠泵失灵引起细胞钾移减少
15种类型脱水易发生脑出血什
高渗性脱水某严重病例易出现脑出血细胞外液渗透压显著升高导致脑细胞脱水脑体积缩结果颅骨脑皮质间血张力变进破裂引起脑出血特蛛网膜腔出血较常见老年更易发生
16高渗性脱水患者什低渗性脱水患者更易出现口渴症状
高渗性脱水患者失水失钠细胞外液渗透压升高血钠升高血紧张素增血容量减少等素均刺激丘脑口渴中枢引起口渴低渗性脱水患者血钠降低相反素尤早期轻度患者口渴明显
17什低渗性脱水时细胞外液减少明显
低渗性脱水病细胞外液渗透压降低相低渗细胞外液水分细胞转移细胞外液减少更严重易发生外周循环衰竭休克
18什说低渗性脱水时病危险外周循环衰竭
低渗性脱水病细胞外液渗透压降低通三机制血容量减少发生外周循环衰竭：⑴ 细胞外液水分相高渗细胞液转移结果细胞外液进步减少⑵ 渗透压降低丘脑分泌ADH减少导致肾脏排尿增加⑶ 丧失口渴感饮水减少低渗性脱水时脱水部位细胞外液病危险外周循环衰竭
19急性低钾血症时患者什会出现肌肉力腹胀
急性低钾血症时细胞外液K+浓度急剧降细胞外K+浓度差增细胞K+外流增导致静息电位负值变处超极化状态极化发生障碍兴奋性降低消失患者出现肌肉力甚低钾性麻痹肠滑肌麻痹蠕动减少会出现腹胀症状
20急性轻度高钾血症时患者什会出现手足感觉异常
急性轻度高钾血症时细胞外K+浓度差减少细胞K+外流减少导致静息电位负值变阈电位距离变神肌肉兴奋性升高患者出现手足感觉异常疼痛等神肌肉兴奋性升高表现
21简述三型脱水细胞外液容量渗透压变化特点
细胞液 细胞外液 渗透压
高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高
低渗性脱水 增加 严重减少 降低
等渗性脱水 变化 严重减少 正常
22高钾血症低钾血症心肌兴奋性影响阐明机理
钾心肌麻痹性离子高钾血症时心肌兴奋性先升高降低低钾血症时心肌兴奋性升高急性低钾血症时细胞外液中钾离子浓度差变时心肌细胞膜钾电导降低细胞钾外流反减少导致静息电位负值变静息电位阈电位距离变兴奋需阈刺激变心肌兴奋性增强高钾血症时然心肌细胞膜钾通透性增高细胞外液中钾离子浓度差变细胞钾外流减少导致静息电位负值变静息电位阈电位距离变心肌兴奋性增强严重高钾血症时静息电位太钠通道失活发生极化阻滞导致心肌兴奋性降低消失
23试述创伤性休克引起高钾血症机制
⑴ 创伤性休克引起急性肾功衰竭肾脏排钾障碍引起高钾血症原⑵ 休克时发生乳酸性酸中毒急性肾功全致酸中毒酸中毒时细胞外液中H+细胞液中K+交换时肾泌H+增加排K+减少⑶ 休克时组织血液灌流量严重缺氧细胞ATP合成足细胞膜钠泵失灵细胞外液中K+易进入缺氧严重足引起细胞坏死时细胞K+释出⑷ 体70K+储存肌肉广泛横纹肌损伤释放量K+创伤性休克极易引起高钾血症
24什急性低钾血症时心肌收缩性增强严重慢性低钾血症引起心肌收缩性降低？
急性低钾血症时复极化二期Ca2+流加速心肌细胞游离Ca2+浓度增高兴奋—收缩偶联加强心肌收缩性增强严重慢性低钾血症引起细胞缺钾心肌细胞代谢障碍发生变性坏死心肌收缩性降低
25试述频繁呕吐引起低钾血症机理
频繁呕吐引起低钾血症机理包括：1)胃液中含钾丰富频繁呕吐必然导致K+量丢失2)胃液中HCl浓度高H+Cl—量丢失均导致代谢性碱中毒碱中毒时细胞H+细胞外转移细胞外K+细胞转移时肾排H+减少泌k+增加3)量胃液丢失致细胞外液减少刺激醛固酮分泌增者促进肾排钾增均导致低钾血症发生
26频繁呕吐会引起种酸碱衡紊乱什
频繁呕吐引起代谢性碱中毒机制包括：
⑴ 胃液量丢失H＋肠胰腺等缺少H＋刺激造成分泌HCO3减少H＋吸收入血减少胃壁入血HCO3足够H＋中导致血浆HCO3原发性升高⑵ 胃液量丢失Cl…丢失 机体缺氯肾泌H＋重吸收HCO3增⑶ 胃液量丢失K＋丢失机体缺钾肾H＋Na＋交换增强肾脏泌H＋重吸收HCO3增加时细胞K＋外移细胞外H＋移⑷ 胃液量丢失细胞外液丢失细胞外液容量减少刺激肾素血紧张素醛固酮系统醛固酮增肾泌H＋重吸收HCO3增加 均导致血浆HCO3浓度升高引起代谢性碱中毒
27什急性呼吸性酸中毒时中枢神系统功紊乱急性代谢性酸中毒更严重
急性呼吸性酸中毒时CO2增加CO2分子脂溶性迅速通血脑屏障脑脊液pH降较般细胞外液更显著急性代谢性酸中毒H＋增加H＋水溶性通血脑屏障极缓慢脑脊液pH降没血液严重加CO2扩张脑血血流量增加重脑水肿神系统功紊乱呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显
28什反常性酸性尿反常性碱性尿见病理程
般说酸中毒时机体排出酸性尿液碱中毒时排出碱性尿液慢性低钾性代谢性碱中毒患者血液呈碱性排出酸性尿液称反常性酸性尿果酸中毒时排出碱性尿称反常性碱性尿反常性碱性尿见高钾血症次见肾性酸中毒碳酸酐酶抑制剂服等情况
29引起代谢性酸中毒呼吸性酸中毒原分
引起代谢性酸中毒原：⑴ 固定酸生成乳酸酮体等⑵ 肾脏排酸保碱功减弱肾衰等⑶ 碱性物质丢失胆汁引流肠引流等⑷ 血钾升高⑸ 酸性物质摄入酸性药物摄入等 引起呼吸性酸中毒原见种原引起外呼吸功障碍呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患等情况
30试分析酸中毒血钾变化相互关系
酸中毒时细胞外液H＋浓度升高H＋进入细胞缓维持细胞电中性细胞K＋细胞外转移引起血钾浓度升高肾皮细胞H＋浓度升高肾H＋Na＋交换增强K＋Na＋交换减弱肾排H＋增排K＋减少导致血钾浓度升高
高钾血症时细胞外K＋进入细胞细胞H＋转移细胞外细胞外液H＋浓度升高肾皮细胞K＋浓度升高H＋浓度降低肾K＋Na＋交换增强H＋Na＋交换减弱肾排K＋增排H＋减少导致细胞外液H＋浓度升高 发生酸中毒酸中毒高钾血症互果
31试分析碱中毒血钾变化相互关系
碱中毒时细胞外液H＋浓度降低细胞H＋细胞外转移细胞外K＋细胞转移引起血钾浓度降低肾皮细胞H＋浓度降低肾H＋Na＋交换减弱K＋Na＋交换增强肾排H＋减少排K＋增导致血钾浓度降低
低钾血症时细胞K＋细胞外转移细胞外H＋进入细胞细胞外液H＋浓度降低肾皮细胞K＋浓度降低H＋浓度升高肾K＋Na＋交换减弱 H＋Na＋交换增强肾排K＋减少排H＋增导致细胞外液H＋浓度降低 发生碱中毒碱中毒低钾血症互果
32代谢性酸中毒时肾脏发挥代偿调节作
⑴ 肾泌H+碳酸氢钠重吸收增加：酸中毒时肾皮细胞碳酸酐活性增强结果⑵ 肾腔尿液磷酸盐酸化作增强⑶ 泌氨作增强：酸中毒时肾皮细胞谷氨酰氨酶活性增强泌氨增中H＋间接肾泌H+碳酸氢钠重吸收增加
33简述酸中毒机体影响
⑴ 心血系统：①血茶酚胺反应性降低②心肌收缩力减弱③心肌细胞量代谢障碍④高钾血症引起心律失常严重代谢酸中毒病易发休克DIC心力衰竭⑵ 中枢神系统：表现抑制患者疲乏感觉迟钝嗜睡甚神清清昏迷⑶ 呼吸系统：出现深呼吸糖尿病酸中毒时呼出气中带烂苹果味(丙酮味)⑷ 水电解质代谢：血钾升高血氯降低血钙升高⑸ 骨骼发育：影响骨骼生长发育重者发生骨质蔬松佝偻病成导致骨软化病
34呼吸性碱中毒时机体会发生变化
⑴ 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症者引起心律失常⑵ 脑血收缩脑血流量减少严重眩晕耳鸣甚意识障碍⑶ pH升高致游离钙浓度降低神肌肉应激性增高肌肉出现抽搐颤抖⑷ PaCO2降血浆pH升高氧离曲线左移氧血红蛋白亲合力增高加重组织缺氧
35床测某病血液pH正常否肯定酸碱衡紊乱 什
血液pH正常排酸碱衡紊乱血浆pH取决血浆中[HCO3][H2CO3]值时两者绝值已发生改变两者例维持20：1pH正常范围血浆pH低735表明酸中毒高745表明碱中毒床测某病血液pH735745表明三种情况：①酸碱衡紊乱②代偿性酸碱衡紊乱③相消型混合性酸碱衡紊乱
36急性呼吸性酸中毒否应5NaHCO3治疗什
外呼吸功没改善时5NaHCO3治疗HCO3H＋结合生成H2CO3
H2CO3→CO2＋H2O CO2必须肺排体外呼吸性酸中毒身常常通气功障碍CO2排受阻引起应NaHCO3纠正呼吸性酸中毒引起PaCO2进步升高反加重病情
37某慢性肾球肾炎患者发病20余年次恶心呕吐日急诊入院入院检查生肌酐清率正常值20pH739 PaCO259kPa(438mmHg) HCO3263mmolL Na+142 mmolL Cl965mmolL试分析该患者酸碱衡紊乱 判断什？
pH739该患者似没酸碱衡紊乱根慢性肾炎病史生肌酐清率仅正常值20见发生肾功衰竭易引起代谢性酸中毒
该患者AG[Na+]([HCO3]+[CI]142(263+965)172mmolL(＞14mmolL)判断该患者AG增型代谢性酸中毒该患者呕吐病史加PaCO2继发性升高考虑代谢性碱中毒两种酸碱衡紊乱pH变化趋势相反互相抵消pH处正常范围判断发生混合型酸碱衡紊乱代谢性酸中毒合代谢性碱中毒
38谓缺氧？分四种类型？
供氧减少利氧障碍引起细胞发生代谢功形态结构异常变化病理程称缺氧根缺氧原血氧变化特点缺氧分四种类型：低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧
39试述低张性缺氧概念产生原
动脉血氧分压降低基特征缺氧称低张性缺氧称乏氧性缺氧引起低张性缺氧原：⑴ 吸入气氧分压低⑵ 外呼吸功障碍⑶ 静脉血分流入动脉
40谓血液性缺氧？产生原？
血红蛋白质量改变致血液携带氧力降低引起缺氧称血液性缺氧原：⑴ 贫血⑵ 氧化碳中毒⑶ 高铁血红蛋白血症
41试述循环性缺氧概念产生原
组织血流量减少引起组织供氧足称循环性缺氧称低动力性缺氧产生原包括全身性局部组织缺血淤血休克心衰动脉粥样硬化血栓形成等
42谓组织性缺氧？简述发生常见原
组织供氧正常情况细胞效利氧导致缺氧称组织性缺氧常见原：⑴ 氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化⑵ 射线细菌毒素等损伤线粒体⑶ 维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍
43谓紫绀缺氧关系
毛细血血液脱氧血红蛋白量均浓度达超50gL(5g)皮肤粘膜呈青紫色种现象称紫绀（发绀）见低张性循环性缺氧
发绀缺氧床症状发绀定缺氧反缺氧者定出现紫绀例重度贫血患者血红蛋白降50gL(5g)全部成脱氧血红蛋白(实际)会出现发绀缺氧相严重红细胞增症患者血中脱氧血红蛋白超50gL(5g)出现发绀缺氧症状发绀作判断缺氧唯指征
44型缺氧皮肤粘膜颜色区
低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色苍白(休克缺血缺氧期时)组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)咖啡色(高铁血红蛋白血症)苍白(贫血)
45氧化碳中毒导致血液性缺氧发生机制特点
氧化碳血红蛋白亲力氧210倍氧化碳中毒时形成量碳氧血红蛋
白失携氧力时CO抑制红细胞糖酵解23—DPG合成减少氧离曲线左移HbO2氧易释出导致缺氧特点动脉血氧含量低正常动静脉血氧含量差减血氧容量动脉血氧分压血氧饱度均正常范围粘膜皮肤呈樱桃红色
46试述弥散性血凝血（DIC）概念常见床表现
某致病子作凝血子血板激活量促凝物质入血凝血酶增加进微循环中形成广泛微血栓继发性纤维蛋白溶解功增强种凝血功障碍特征病理程称DIC床表现出血休克器官功障碍溶血性贫血
47简述DIC常见病发病机制
DIC常见病分感染性疾病恶性肿瘤创伤手术产科意外等四类病通发病环节引起DIC：⑴ 血皮细胞损伤凝血抗凝调控失调⑵ 组织子释放激活性凝血系统⑶ 血细胞量破坏血板激活⑷ 促凝物质（胰蛋白酶羊水蛇毒等）入血
48影响DIC发生发展素
⑴ 单核巨噬细胞系统功受损⑵ 肝功严重障碍⑶ 血液高凝状态⑷ 微循环障碍⑸ 抗纤溶药物
49简述急性DIC导致休克机制
⑴ 出血循环血量减少⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少⑶ ⅩⅡ子活化激活激肽补体系统导致外周阻力降低血浆外渗⑷ FDP增加血通透性血扩张⑸ 心肌缺血缺氧引起心输出量减少
50产科意外时易发生DIC
妊娠三周孕妇血液中血板ⅠⅡⅤⅦⅨⅩⅩⅡ等凝血子增抗凝血酶Ⅲ纤溶酶原活化素等降低血液处高凝状态妊娠末期明显子宫组织等含组织子较丰富产科意外(宫死胎胎盘早剥等)时易发生DIC
51DIC常见床表现什发生机制
DIC常见床表现部位难常规止血方法治疗出血
发生机制：
⑴ 全身广泛微血栓形成造成血板凝血子量消耗引起凝血障碍⑵ 继发性纤溶亢进产生量纤溶酶者已形成纤维蛋白凝块纤维蛋白原溶
解种凝血子(ⅤⅦⅨⅪ子血板)水解⑶ FDP增具抗凝血酶作抑制纤维蛋白单体聚合聚体生成抑制血板粘附聚集
52什3P试验？阳性说明什问题？
3P试验鱼精蛋白副凝试验原理鱼精蛋白加入患者血浆FDP结合血浆中原FDP结合纤维蛋白单体分离彼聚合凝固DIC患者呈阳性反应
53D二聚体检查什床意义？
D二聚体纤溶酶分解纤维蛋白产物纤维蛋白原首先凝血酶分解产生纤维蛋白聚体然纤溶酶分解纤维蛋白聚体生成D二聚体D二聚体检查：
⑴ 反映继发性纤溶亢进重指标⑵ 血栓性疾病急性心肌梗死溶栓疗法监测溶栓药物血栓迅速溶解D二聚体明显升高药物已获疗效D二聚体升高快降升高维持高水提示药物量足
54什休克？休克发生始动环节什？
休克病发病环节种体液子参机体循环系统功紊乱尤微循环功障碍特征导致器官功衰竭等严重果复杂全身调节紊乱性病理程
休克发生始动环节包括血容量减少心输出量急剧降低外周血容量扩三方面
55什休克早期血压降低试述机制
血压取决血外周阻力心输出量血容量休克早期血外周阻力增：交感肾腺髓质系统兴奋血中茶酚胺含显著增高血紧张素Ⅱ血板合成释放出量TXA2神垂体加压素(ADH)分泌增白三烯皮素心肌抑制子产生增加均缩血作时机体发生系列代偿反应：⑴ 体血液重分布腹腔脏皮肤血强烈收缩脑血明显改变冠状动脉反舒张样心脑较充分血液供应⑵ 微静脉静脉等容量血收缩起输血作⑶ 微动脉毛细血前括约肌微静脉茶酚胺更敏感收缩更甚结果量毛血网关闭灌＞流毛细血压↓组织间液回流入血↑相身输液⑷ 动静脉吻合开放回心血量↑⑸ 醛固酮ADH分泌↑肾脏重吸收钠水↑代偿反应缺血期患者血压稍降降甚略升高
56谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时床表现？
SIRS指机体失控持续放破坏炎症表现播散性炎症细胞活化炎症介质泛滥血浆远隔部位引起全身性炎症
床表现：①体温＞38℃＜36℃ ②WBC计数＞12×109L＜4×109L幼稚粒细胞＞10 ③心率＞90次分 ④呼吸＞20次分PaCO2＜32mmHg ⑤全身高代谢状态
57全身炎症反应综合征时肺容易受损？
⑴ 肺全身血液滤器全身组织引流出代谢产物活性物质血中异物甚阻留肺⑵ 血中活化中性粒细胞流肺血皮细胞粘附⑶ 肺富含巨噬细胞激活产生肿瘤坏死子等促炎介质引起炎症反应
58试述休克时血液流变学改变表现机制休克程影响
休克时血液流变学改变表现：1)血细胞容先降升红细胞变形力降低
聚集力加强2)白细胞附壁粘着嵌塞发生白细胞变形力降低粘附分子作关3)ADPTXA2PAF等作血板粘附加聚集述血液流变学改变进步加重微循环障碍组织缺血缺氧促进DIC发生
59什器官功障碍综合征（MODS）？
严重感染创伤休克时原器官功障碍患者时短时间相继出现两
器官系统功障碍
60试述休克发心力衰竭机制
⑴ 休克中期血压进行性降低冠状血流减少时茶酚胺增引起心缩力增
强⑵ 心率加快耗氧心肌缺氧加重甚引起坏死心膜出血⑶ 休克时出现酸中毒高血钾心肌抑制子均心肌收缩性减弱⑷ 心肌广泛DIC心肌受损⑸ 毒素心肌直接抑制作
61简述缺血灌注时氧基产生机制
⑴ 黄嘌呤氧化酶形成增⑵ 中性粒细胞呼吸爆发⑶ 线粒体单电子原增④ 茶酚胺氧化增强
62简述体基防护系统
体基防护系统两类：
⑴ 低分子基清剂——①存细胞脂质部分维生素E维生素A等②存细胞外水相中半胱氨酸抗坏血酸谷胱甘肽等⑵ 酶性清剂——细胞氧化氢酶(CAT)氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)
63试述氧基产生增导致细胞钙超载机制
⑴ 氧基引发脂质氧化反应增强膜受体膜蛋白酶离子通道脂质微环境改变引起膜通透性增强细胞外钙离子流⑵ 细胞膜Na+K+ATP酶失活细胞Na+升高Na+Ca2+交换增强细胞钙超负荷⑶ 细胞膜Ca2+Mg2+ATP酶失活细胞Ca2+泵出细胞外⑷ 线粒体膜液态流动性改变导致线粒体功障碍ATP生成减少量足质膜肌浆膜钙泵失灵肌浆中Ca2+泵出摄入肌浆网致细胞Ca2+超负荷成细胞致死原
64试述基细胞损伤作
基具极活泼反应性旦生成中间代谢产物断扩展生成新基形成连锁反应基磷脂膜蛋白质核酸糖类物质反应造成细胞功代谢障碍结构破坏⑴ 膜脂质氧化反应增强：基膜价饱脂肪酸作破坏膜正常结构膜液态性流动性改变通透性增强脂质氧化膜脂质间形成交联聚合间接抑制膜蛋白功通脂质氧化连锁反应断生成基生物活性物质⑵ 抑制蛋白质功：氧化蛋白质巯基双键直接损伤功⑶ 破坏核酸染色体：基引起染色体畸变核酸碱基改变DNA断裂
65试述钙超载引起灌注损伤机制
⑴ 线粒体功障碍：干扰线粒体氧化磷酸化量代谢障碍ATP生成减少⑵ 激活种酶类：Ca2+浓度升高激活磷脂酶蛋白酶核酶等促进细胞损伤⑶ 灌注性心律失常：通Na+Ca2+交换形成性离子流心肌动作电位形成短暂极引起心律失常(4) 促进氧基生成钙超负荷钙敏蛋白水解酶活性增高促黄嘌呤脱氢酶转变黄嘌呤氧化酶基生成增加(5) 肌原纤维度收缩
66试述消化道出血诱发肝性脑病机制
⑴ 消化道出血时血液中蛋白质肠道细菌作产生氨毒物诱发肝性脑病机制⑵ 出血引起低血压低血容量缺氧等脑肝肾器官利影响定程度参诱发肝性脑病发生
67肝功严重障碍者需灌肠时应选种灌肠液什
肝功严重障碍患者需灌肠时应选弱酸性灌肠液肠道pH较低时肠道NH3H+结合成吸收(NH4+)粪便排出体外肠道pH降50时仅肠道NH3吸收血液中氨肠道弥散应选弱酸性灌肠液减少肠氨吸收促进血氨肠道弥散血氨降低
68试述肝性脑病患者血氨升高引起肝性脑病机制
肝性脑病患者血氨升高机制：
⑴ 血氨生成①肝硬化致门静脉高压肠粘膜淤血引起消化吸收良蠕动减慢细菌量繁殖氨生成②肝硬化病常消化道出血血中蛋白质肠道细菌作产氨③肝硬化病常合肝肾综合症肾脏排泄尿素减少量尿素弥散胃肠道肠道产氨增加④肝性脑病患者早期躁动安肌肉活动增强产氨增加⑵ 血氨清足①肝功严重受损时代谢障碍ATP供足肝酶系统遭破坏导致鸟氨酸循环障碍尿素合成减少氨清足②慢性肝硬化时形成肝门—体侧支循环肠血液绕肝脏直接进入体循环氨清足
血氨升高引起肝性脑病机制：
⑴ 干扰脑量代谢：①氨抑制脑组织中丙酮酸脱羧酶活性乙酰辅酶A生成减少三羧酸循环障碍ATP合成减少②氨α—酮戊二酸合成谷氨酸程中三羧酸循环中α—酮戊二酸减少ATP合成减少③消耗量原型辅酶I(NADH)导致呼吸链递氢受阻影响ATP产生④氨谷氨酸合成谷氨酰胺程中消耗量ATP更加重量供应足⑵ 脑神递质发生改变：①兴奋性神递质——乙酰胆碱谷氨酸减少②抑制性神递质—Y氨基丁酸谷氨酰胺增⑶ 氨神细胞膜抑制作：NH3K+竞争作干扰神细胞膜Na+K+ATP酶活性影响Na+K+神细胞膜外正常分布进影响膜电位兴奋传导等活动69肝硬化病进食洁肉食高热呕吐腹泻继昏迷试述发生肝性脑病诱
⑴ 肝硬化病胃肠道淤血消化吸收良蠕动障碍细菌量繁殖现进食洁肉食导致肠道产氨⑵ 高热病呼吸加深加快导致呼吸性碱中毒呕吐腹泻丢失量钾离子时发生继发性醛固酮增引起低钾性碱中毒呕吐丢失量H+Cl造成代谢性碱中毒碱中毒导致肠道肾脏吸收氨增致血氨升高⑶ 肝硬化病常腹水加呕吐腹泻丢失量细胞外液易合肝肾综合症肾脏排泄尿素减少量尿素弥散胃肠道肠道产氨增加⑷ 进食洁肉食高热意味着发生感染组织蛋白分解导致源性氮质血症
70什假性神递质？
肝性脑病患者体产生生物胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺化学结构正常递质—巴胺甲肾腺素极相似生物学效应远远较正常递质弱竞争性正常递质受体结合产生正常生理功生物胺称假性神递质
71试述心衰时心肌收缩性减弱机制
⑴ 收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧感染中毒引起心肌细胞坏死②氧化应激细胞子产生增细胞钙稳态失衡线粒体功异常引起心肌细胞凋亡⑵ 心肌量代谢紊乱影响心肌收缩：①缺血缺氧VitB1缺乏导致心肌量生成障碍②长期心脏负荷重引起心肌度肥度肥心肌量利障碍⑶ 缺血缺氧高钾血症酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍⑷ 心肌肥衡生长导致心肌舒缩性减弱
72简述心功全心代偿方式
⑴ 心率加快 ⑵ 心室紧张源性扩张⑶ 长期负荷增心肌心性肥长期前负荷增心肌离心性肥
73简述严重酸中毒诱发心力衰竭机制
⑴ 酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍⑵ 酸中毒引起高钾血症高血钾引起心肌收缩性降室性心率失常⑶ 严重酸中毒降低茶酚胺心脏作心肌收缩性减弱⑷ 酸中毒引起外周血扩张回心血量减少⑸ 酸中毒时生物氧化酶类受抑制心肌量生成足
74简述引起心力衰竭原诱
⑴ 基病：①缺血中毒感染等致原发性心肌舒缩功障碍② 负荷重：高血压等③ 前负荷重：二尖瓣关闭全等⑵ 常见诱：① 全身感染② 心律失常③ 妊娠分娩 ④ 酸碱衡电解质代谢紊乱：酸中毒高钾血症见⑤ 贫血⑥ 劳累激动
75左心衰竭时早出现症状什简述发生机制
⑴ 症状：左心衰竭时早出现症状劳力性呼吸困难⑵ 机制：①体力活动需氧增加心输出量相应增加机体缺氧加剧体CO2蓄积刺激呼吸中枢产生气急②心率加快舒张期缩短冠脉灌注足心肌缺氧加剧：左室充盈减少肺淤血加重肺应性降通气做功增加③回心血量增肺淤血加重
76简述心力衰竭患者什会出现端坐呼吸
⑴ 端坐位部分血液转移躯体部肺淤血减轻⑵ 端坐位膈肌移胸腔容积增通气改善 ⑶ 端坐位水肿液吸收减少肺淤血减轻
77简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难发生机制
⑴ 卧胸腔容积减利肺通气 ⑵ 入睡迷走神兴奋支气收缩增气道阻力 ⑶ 入睡中枢神系统反射敏感性降低PaO2降定程度时刺激呼吸中枢通气增强病惊醒感气促
78简述心力衰竭时发生水钠潴留机制
⑴ 肾球滤率降低：①动脉压降肾血液灌注减少②肾血收缩肾血流量减少：A交感肾腺髓质兴奋释放量茶酚胺B 肾素血紧张素醛固酮系统激活血紧张素Ⅱ生成增C PGE2等扩血物质减少⑵ 肾钠水重吸收增：①量血流皮质肾单位转入髓肾单位钠水重吸收增加②肾球滤分数增加血中非胶体成分肾球滤出相增肾周围毛细血中血液胶体渗透压增高流体静压降曲钠水重吸收增加③促钠水重吸收激素增抑制钠水重吸收激素减少
79简述舒张功障碍型心力衰竭常见病床特点
舒张功障碍型心力衰竭常见心肌缺血肥厚型心肌病缩窄性心包炎等疾病早期床特点心脏射血指数正常收缩末期心室容积明显增病症状相较轻
80简述心力衰竭治疗原
⑴ 防治原发病消诱⑵ 减轻心脏前负荷⑶ 改善心肌量代谢⑷ 改善心肌舒缩功⑸ 阻止逆转心肌重构⑹ 促进心肌生长代衰竭心脏
81简述呼吸衰竭发生机制
呼吸衰竭发生机制包括肺通气功障碍肺换气功障碍肺换气功障碍包括弥散障碍肺泡通气血流例失调肺解剖分流增加
82类型呼吸衰竭氧疗什
Ⅰ型呼吸衰竭病吸入较高浓度氧血氧分压恢复正常Ⅱ型呼吸衰竭病体二氧化碳浓度高直接抑制呼吸中枢时呼吸缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持Ⅱ型呼吸衰竭病氧持续低浓度低流量宜PaO2提高665～798kPa(50～60mmHg)提供机体必需氧维持低氧血症呼吸中枢反射性兴奋作快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病缺氧会呼吸进步减低加重二氧化碳潴留甚产生二氧化碳麻醉发生中枢性呼吸衰竭
83举例说明气体弥散障碍病
⑴ 弥散面积减少：肺张肺叶切肺实变等⑵ 肺泡膜厚度增加：肺水肿肺纤维化肺泡透明膜形成矽肺等
84试述肺性脑病概念发生机制
肺性脑病严重呼吸衰竭(外呼吸功严重障碍)引起中枢神系统机障碍表现综合征发生机制：
⑴ 酸中毒缺氧PaCO2增高导致脑血扩张脑充血增高颅压⑵ 缺氧酸中毒损伤血皮脑血通透性增加导致间质性脑水肿⑶ 缺氧脑细胞ATP生成减少影响Na+泵功细胞Na+水增形成脑细胞水肿
脑水肿颅压增高压迫脑血加重脑缺氧⑶ 脑血皮损伤引起血凝血⑷ 脑脊液缓作较血液弱脂溶性CO2HCO3相易通血脑屏障导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑pH降低更明显脑脊液pH 降低致脑电活动变慢停止⑸ 神细胞酸中毒方面增加谷氨酸脱羧酶活性γ氨基丁酸生成增导致中枢抑制方面增强磷脂酶活性溶酶体水解酶释放引起神细胞损伤
85部位气道阻塞引起呼吸困难形式什
气分叉气道阻塞称中央性气道阻塞气阻塞位胸外部位吸气时气体流狭窄处引起压力降低气道压明显低气压导致气道狭窄加重产生吸气性呼吸困难阻塞胸部位呼气时胸压升高压迫气道气道狭窄加重表现呼气性呼吸困难外周性气道阻塞径〈2mm软骨支撑细支气发生气道阻塞细支气周围肺泡结构紧密相连吸气时着肺泡扩张细支气受牵拉口径扩张气道阻塞减轻呼气时支气口径变窄气道阻塞增重外周性气道阻塞表现呼气性呼吸困难
力呼气时气体通气道阻塞部位形成气体压降增肺气肿时肺泡弹性回缩力降致胸压升高会导致力呼气时等压点软骨支撑气道移软骨支撑气道等压点游端（通鼻腔端）气道发生闭合发生呼气性呼吸困难
86什限制性肺通气功足？简述病
吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气足称限制性通气功足病：
⑴ 呼吸中枢损伤功抑制：脑外伤脑炎镇静安眠药麻醉药量⑵ 周围神器质性损伤：发性神炎⑶ 呼吸肌功障碍：低钾血症缺氧酸中毒致呼吸肌力呼吸肌疲劳等⑷ 胸廓应性降低：胸廓畸形胸膜纤维化⑸ 胸膜腔负压消失：胸腔积液气胸⑹ 肺应性降低：肺纤维化肺泡型肺水肿
87试述呼吸衰竭导致右心衰竭机制
⑴ 血液H+浓度高引起肺动脉收缩肺动脉压升高增右心负荷⑵ 肺血壁增厚硬化腔变窄形成持久肺肺动脉压高压⑶ 慢性缺氧刺激肾脏骨髓红细胞增血液粘滞度增高肺循环阻力增⑷ 肺毛细血受压破坏减少毛细血皮细胞肿胀微血栓形成等均肺动脉高压病⑸ 呼吸困难时力吸气胸压异常降低增加右心收缩负荷力呼气时胸压异常增高限制心脏舒张⑹ 缺氧高碳酸血症高钾血症降低心肌舒缩功
88肺泡通气血流例失调表现形式
⑴ 肺动脉栓塞肺DIC肺血收缩肺部毛细血床破坏等病变引起部分肺泡血流足通气相增肺泡通气充分利称死腔样通气⑵ 支气哮喘慢性支气炎阻塞性肺气肿肺张等部分肺泡通气足致流病变部分肺泡静脉血未充分气体交换便掺入动脉称静脉血掺杂称功性分流
89简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制
⑴ 支气肿胀痉挛阻塞等压点移引起阻塞性通气功障碍⑵ 肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加气体弥散功障碍⑶ 肺泡表面活性物质生成减少呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功足⑷ 肺泡通气血流例失调
90简述肾性贫血发生机制
⑴ 促红细胞生成素生成减少导致骨髓红细胞生成减少⑵ 体蓄积毒性物质骨髓造血功具抑制作甲基胍红细胞生成具抑制作⑶ 慢性肾功障碍引起肠道铁吸收减少胃肠道出血致铁丧失增⑷ 毒性物质蓄积引起溶血造成红细胞破坏丢失⑸ 毒性物质抑制血板功致出血
91简述肾性高血压发生机制
⑴ 钠水潴留：肾脏排钠水功降低钠水潴留引起血容量增高心输出量增导致血压升高⑵ 肾素分泌增：肾素血紧张素系统活性增高血液中血紧张素Ⅱ形成增血紧张素Ⅱ直接引起动脉收缩促醛固酮分泌导致钠水潴留导致血压升⑶ 肾脏形成血舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成前列腺素A2(PGA2)前列腺素E2(PGE2)等血舒张物质减少促进高血压发生
92简述肾性骨营养良发生机制
肾性骨质营养良发病机制慢性肾功衰竭时高磷血症低钙血症PTH分泌增
125(OH)2VD3形成减少酸中毒铝中毒等关
⑴ 高血磷低血钙继发性甲状旁腺功亢进： 肾球滤率（GFR）减少引起肾脏排磷减少血磷升高血磷升高血钙降低剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增PTH溶骨作增加骨质脱钙导致骨质疏松时局部钙结节形成血钙降低骨质钙化障碍⑵ 维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少低血钙骨质钙化障碍发生肾性佝偻病成骨质软化症⑶ 酸中毒：骨动员加强促进骨盐溶解引起骨质脱钙时酸中毒干扰125(OH)2VD3合成抑制肠钙磷吸收⑷ 铝中毒：CRF时铝骨基质成骨细胞线粒体聚积直接抑制成骨细胞增生胶原蛋白合成羟磷灰石结晶形成生长
93简述急性肾衰尿期发生尿机制
⑴ 肾血流量肾球滤功逐渐恢复⑵ 新生肾皮细胞功尚成熟钠水重吸收功低⑶ 少尿期滞留血中尿素等代谢产物肾球量滤出引起渗透性利尿⑷ 间质水肿消退肾型走阻塞解
94试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱特点机制
⑴ 高血磷：① CRF早期GFR降低肾脏排磷减少血磷暂时升高
继发性血钙降低引起PTH分泌增PTH抑制健存肾单位磷重吸收尿磷排出增血磷降低正常慢性肾功衰竭患者长段时间发生血磷高② 慢性肾功衰竭晚期残存肾单位太少继发性PTH分泌增维持磷充分排出血磷水显著升高③ PTH增加强溶骨活性骨磷释放增形成恶性循环血磷水断升⑵ 低血钙：①血液中钙磷浓度积常数血磷浓度升高时血钙浓度会降低②肾实质破坏25(OH)VD3羟化125(OH)2VD3发生障碍肠道钙吸收减少③血磷高时肠道分泌磷酸根增肠钙结合形成易溶解磷酸钙妨碍钙吸收④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜钙吸收减少
95 急性功性(肾前性)肾功衰竭急性器质性(肾坏死)肾功衰竭鉴
功性肾功衰竭 器质性肾功衰竭
尿沉渣镜检 轻微 显著褐色颗粒型红白细胞变性皮细胞
尿蛋白 阴性微量 +～+ + + +
尿钠(mmolL) <20 >30(40)
尿渗透压 >400 <350
尿重 >1020 <1015
尿血肌酐值 >401 <101
甘露醇利尿效应 佳 差
96 慢性肾功衰竭患者尿液改变？试述产生机制
CRF患者尿液改变：
⑴ CRF早期出现夜尿尿晚期出现少尿
Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接甚超白天尿量称夜尿机制明
Ⅱ尿：CRF早期病24时尿量超2000ml称尿
尿机制：①肾血流量集中键存肾单位健存肾单位血流量增滤原尿生成增相应肾液流速增重吸收相减少尿量生成增②健存肾单位滤溶质增产生渗透性利尿效应③肾髓质渗透梯度形成障碍尿浓缩功降低
Ⅲ少尿：CRF晚期肾单位量破坏肾球滤率极度减少出现少尿
①CRF早期尿浓缩功降低稀释功正常出现低重尿低渗尿CRF晚期尿浓
缩功稀释功均发生障碍终尿渗透压接血浆尿重固定1008~1012称等渗尿②肾球滤膜通透性增肾受损导致蛋白尿型尿红白细胞尿
97引起CRF病出血机制？
⑴ 血板子3减少血板聚集性降低⑵ 尿毒症毒素胍琥珀酸干扰血板纤维蛋白原结合⑶ 尿毒症毒素诱导NOPGI2生成增TXA2生成减少抑制血板聚集⑷ 尿毒症病血板减少
98试述急性肾功衰竭（ARF）少尿产生机制
ARF少尿发生前提GFR降低GFR降低机制包括肾球素肾素两方面
⑴ 引起GFR降低肾球素包括肾血流量减少（肾缺血）肾球病变Ⅰ 导致肾血流减少原：①休克心衰致肾灌注压降②茶酚胺血紧张素Ⅱ皮素（ET）增激肽PGE2合成减少引起肾入球动脉收缩肾血流量减少③肾血皮细胞肿胀血凝血栓塞致肾血流量降 Ⅱ 肾球滤膜病变引起滤面积滤膜通透性减少GFR降出现少尿尿⑵ 引起GFR降低肾素Ⅰ肾型形成阻塞肾导致：①原尿易通终尿生成减少②肾球囊压增高效滤压降GFR降产生少尿尿Ⅱ原尿受损肾壁回漏肾间质导致：①终尿生成减少出现少尿尿②肾间质水肿 压迫肾致球囊压增高 GFR降引起少尿尿
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1疾病（disease）指机体定原作稳调节机制发生紊乱出现异常生命活动程
2病理程（pathologic process）指器官系统许疾病中出现成套功代谢变化
3病（etiology agents）指作机体引起疾病赋予该疾病特征性素
4疾病发生条件（predisposing factors）指病作机体前提影响疾病发生发展种体外素
5诱发素（precipitating factor）指够促进加强某疾病原作条件素称诱发素简称诱
6死亡（death）指机体生命终结指机体作整体（organism as a whole）机永久性停止整体死亡意味着器官组织时发生死亡
7脑死亡（brain death）指脑干脑干全脑逆转永久性功丧失机体作整体功永久停止
8脱水（dehydration）指体液容量减少出现系列功代谢紊乱病理程
9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）指机体失钠失水血清钠浓度<135mmolL（mEqL）血浆渗透压< 280mmolL
9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）指机体失水失钠血清钠浓度>145mmolL（mEqL）血浆渗透压>310mmolL1
10等渗性脱水（isotonic dehydration）指机体水钠等渗例丢失失液机体调节血浆渗透压正常范围血清钠浓度135~145mmolL（mEqL）血浆渗透压 280~310 mmolL
11水中毒（water intoxication）指水摄入超神分泌系统调节肾脏排水力时量水分体潴留导致细胞外液容量扩出现包括稀释性低钠血症系列病理生理改变称水中毒
12低钠血症（hyponatremia）指血清钠浓度低135mmolL
13高钠血症（hypernatremia）指血清钠浓度高145mmolL血清钠浓度>150mmolL
14低钾血症（hypokalemia）指血清钾浓度低35mmolL（mEq L）
15高钾血症（hyperkalemia）指血清K+ 浓度55mmolL
16酸碱衡紊乱（acidbase disturbance）指种原细胞外液酸碱度相稳定性遭破坏称酸碱衡紊乱
17固定酸（fixed acid）指体碳酸外酸性物质总称肺呼出通肾脏尿液排出称非挥发酸（unvolatile acid）称酸碱肾性调节兽医18动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指物理溶解血浆中CO2分子产生张力
19标准碳酸氢盐（standard bicarbonate SB）指血液标标准条件38℃血红蛋白完全氧合条件PCO2532kPa气体衡测血浆HCO3浓度
20阴离子间隙（anion gap AG）指血浆中未测定阴离子（undetermined anion UA）量减未测定阳离子（undetermined cation UC）量差值AGUA－UC
21代谢性酸中毒（metabolic acidosis）指体固定酸生成肾脏排酸减少HCO3量丢失导致血浆HCO3浓度原发性降低
22代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）指肺调节[HCO3][H2CO3]值接201pH进入正常范围ABSB原发性降低基础呈现ABSB称代偿性代谢性酸中毒
23失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）[HCO3][H2CO3]值明显低201pH低正常
24呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）指CO2呼出减少CO2吸入导致血浆H2CO3浓度原发性增高
25代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指H+丢失H+转入细胞碱性物质输入等原导致血浆HCO3浓度原发性增高
26呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指通气度CO2呼出导致血浆H2CO3浓度原发性降低
27水肿（edema）指体液组织间隙体腔中积聚
28脑水肿（cerebral edema）指脑组织液体含量增加导致脑容积扩重量增加
29缺氧（hypoxia）指组织氧供应足利氧障碍时导致组织代谢功形态结构发生异常变化病理程
30低氧血症（hypoxemia）动脉血氧含量明显降低导致组织供氧足
31氧分压（partial pressure of oxygenPO2）物理溶解血液氧产生张力
32氧容量（oxygen binding capacityCO2max）指PaO21995kPa (150mmHg)PaCO2532kPa(40mmHg)38℃条件100ml血液中血红蛋白（Hb）结合氧量CO2max高低取决Hb质量影响反映血液携氧力
33氧含量（oxygen content CO2）指100ml血液实际带氧量包括血浆中物理溶解氧Hb化学结合氧PO2133kPa（100mmHg）时100ml血浆中呈物理溶解状态氧约03ml化学结合氧约19ml
34氧饱度（oxygen saturationSO2）指Hb结合氧百分数
35动–静脉氧差（AV dO2）CaO2减CvO2差值差值变化反映组织单位容积血液摄取氧少组织氧利力
36低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指PaO2明显降低导致组织供氧足PaO2低8kPa（60mmHg）时直接导致+CaO2SaO2明显降低低张性缺氧称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）
37紫绀(cyanosis)指毛细血中脱氧Hb均浓度增加50gL(5gdl)（SaO2≤80～85）皮肤粘膜出现青紫色称紫绀
38血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量质改变CaO2减少时伴氧合Hb结合氧易释出引起组织缺氧
39等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指Hb数量减少引起血液性缺氧PaO2正常CaO2减低称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）
40肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)指食量新腌咸菜腐败蔬菜含量硝酸盐胃肠道细菌作硝酸盐原成亚硝酸盐肠道粘膜吸收引起高铁Hb血症患者皮肤粘膜（口唇）呈现青灰色称肠源性紫绀
41循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少组织氧供应减少引起缺氧称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）
42缺血性缺氧指动脉供血足致淤血性缺氧静脉回流受阻致
43组织性缺氧（histogenous hypoxia）指组织细胞利氧障碍引起缺氧
44发热（fever）指致热原作体温调节中枢调定点（set point）移引起调节性体温升高体温升超正常值05℃时称发热
45热（hyperthermia）体温调节功失调散热障碍产热器官功异常体温调控调定点相适应体温动性升高体温升高程度超调定点水时调定点未移动类体温升高称热
46发热激活物指通激活产生致热原细胞产生释放生致热原引起发热物质
47生致热原（endogenous pyrogen EP）激活产致热原细胞合成分泌释放某分子致热性细胞子作体温中枢引起发热分子致热性细胞子称生致热原（EP）
48热限（hyperthermic ceiling febrile limit）指发热定范围呈剂量效应赖关系达定水增加致热原剂量体温会进步升高体温限定定高度种现象称热限
49应激（stress）应激反应指机体种外环境素刺激出现全身性非特异性适应性反应称应激（stress）应激反应
50应激原（stressor）指引起应激反应种刺激素统称应激原
51全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS）指果劣性应激持续作机体表现动态连续程终导致环境紊乱引起疾病甚死亡
52热休克蛋白（heat shock protein HSP）指细胞应激原特环境高温诱导生成组蛋白质
53热休克蛋白分子伴娘（molecular chaperone）指热休克蛋白中数细胞结构蛋白（称结构性HSP）功帮助蛋白质进行正确折叠移位维持降解称分子伴娘
54应激性溃疡指患者遭受类重伤手术重病应激情况出现胃十二指肠粘膜急性病变表现粘膜糜烂浅表溃疡渗血等少数溃疡较深发生穿孔
55休克（shock）机体受种害子作发生组织效循环血液流量急剧降低特征导致细胞功结构损伤重器官机代谢紊乱复杂全身性病理程
56微循环指微动脉微静脉间血液循环微循环循环系统中基结构基功全身脏器组织运送氧气营养物质排泄代谢产物调节组织间液血液
57低排高阻型休克称低动力型休克血流动力学特点心脏排血量低总外周血阻力高皮肤血收缩血流量减少皮肤温度降低称冷性休克
58高排低阻型休克称高动力型休克血流动力学特点总外周阻力低心脏排血量高皮肤血扩张血流量增脉充实力皮肤温度升高称温性休克部分感染性休克属类型
59身输血指茶酚胺等缩血物质量释放肌性微静脉静脉收缩迅速短暂减少血床容量增加回心血量利动脉血压维持
60身输液指微动脉微动脉毛细血前括约肌微静脉茶酚胺更敏感导致毛细血前阻力增加阻力增加更毛细血中流体静压降组织液进入血起身输液作具重代偿意义
61弥漫性血凝血（DIC）原致凝血子血板激活凝血酶增加广泛微血栓形成病理特征获性床综合征
62微血病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指DIC发展程中外周血涂片中见带刺收缩红细胞见新月体盔甲形等形态异红细胞碎片裂体细胞脆性高容易发生溶血称微血病性溶血性贫血
63缺血灌注损伤（ischemiareperfusion injury）指定条件恢复血液灌注部分动物患者细胞功代谢障碍结构破坏未减轻反加重种血液灌注缺血性损伤进步加重现象称缺血灌注损伤
64心力衰竭（heart failure）指种致病素作心脏收缩舒张功发生障碍心脏泵血功发生障碍心输出量绝相足充分满足机体代谢需病理程综合征
65充血性心力衰竭（congestive heart failure）数心力衰竭中尤呈慢性时CO心输出量静脉回流量相适应导致钠水瀦留血容量增静脉淤血组织间液增出现明显组织水肿心腔通常扩
66高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时CO较发生前降值属正常高正常称高输出量性心力衰竭
病理生理学
1简述病理生理学生理学病理(解剖)学异点
病理生理学生理学研究机体生命活动规律科学前者研究患病机体(包括患病动物)者研究正常机体(正常动物)病理生理学病理(解剖)学然研究象患病机体者侧重形态学变化前者更侧重机代谢改变
2试举例说明谓基病理程
基病理程指两种疾病成套机代谢变化病理生理程 例炎症发生全身种组织器官炎症尤急性炎症发生渗出增生变质病理变化局部红肿热痛机障碍表现全身症状常发热WBC数目增加血沉加快等说炎症种典型基病理程
3正确理解疾病概念
疾病指机体定条件病机体相互斗争产生损伤抗损伤反应规律病理程
应抓住列四点理解疾病概念：1)疾病具原没原疾病存2)稳调节紊乱疾病发病基础3)疾病程中引起机体机代谢形态结构变化床表现症状体征社会行(劳动力)异常（包括损伤抗损伤）4)疾病规律程发生发展转般规律
4简述疾病病理程相互关系
疾病病理程关系性性关系病理程见疾病种疾病包含种病理程
5谓疾病病诱？病诱条件三者关系
某害素作机体达定强度时间会产生某特定疾病害素称该疾病病
诱指病存具促进疾病更早发生病情更严重素仅诱会发生疾病
疾病原引起某疾病发生特定素引起疾病必少决定性特异性素疾病条件指够影响(促进阻碍)疾病发生发展素中促进疾病病理程发生发展素称诱诱属条件范畴
6机体死亡重标志什简述判定标准
机体死亡标志脑死亡脑包括恼脑干作整体功永久性丧失判定标准：⑴ 逆性昏迷脑反应状态⑵ 呼吸停止⑶ 瞳孔散⑷ 颅神反射消失⑸ 脑电消失⑹ 脑血循环完全停止
7疾病发生发展般规律⑴ 稳调节紊乱规律⑵ 损伤抗损伤反应立统规律⑶ 果转化规律⑷ 局部整体统规律
8试述机体出血体变化果转化规律
出血—→心输出量↓血压↓—→交感神兴奋—→微动脉微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸量堆积—→毛细血量开放微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓血压↓↓……出血体变化果转化规律
9举例说明机体遭受创伤出现表现属损伤性变化属抗损伤反应
创伤引起组织破坏血破裂出血组织缺氧等属损伤性反应动脉血压降疼痛引起反射性交感神兴奋心率加快心收缩力增强血收缩助维持动脉血压保证心脑血氧供应减少出血属抗损伤反应
10举例说明局部整体辨证统规律
体复杂整体疾病程中局部整体样互相影响互相制约实际疾病局部表现全身反应例肺结核病病变肺般会出现发热盗汗消瘦心慌乏力血沉加快等全身反应方面肺结核病受全身状态影响机体抵抗力增强时肺部病变局限化甚痊愈抵抗力降低时肺部病变发展甚扩散部位形成新结核病灶肾结核等正确认识疾病程中局部整体关系提高疾病诊断准确性采取正确医疗措施具重意义
11什早期轻症高渗性脱水病易发生休克
高渗性脱水病细胞外液渗透压升高通三代偿机制细胞外液补充易发生外周循环衰竭休克⑴ 相低渗细胞液水分细胞外液转移⑵ 刺激丘脑ADH分泌增加导致肾脏远曲集合重吸收水增加⑶ 刺激口渴中枢引起口渴饮水增加
12床静脉补钾四宜原什什
床静脉补钾四宜原：宜浓宜快宜宜早
补钾浓快早易血钾突然升高造成高钾血症易引起心律失常心搏骤停呼吸肌麻痹等严重果钾存细胞细胞外液钾进入细胞速度缓慢约需15时达衡钾肾脏排泄肾功全时钾易排泄严重低钾血症患者短时间血钾补充正常值范围会发生高钾血症床表现血钾升高快高钾血症样会明显影响细胞静息电位进影响心肌兴奋性律性传导性收缩性等
13某婴腹泻3天天10余次水样便试问该婴发生水电解质酸碱衡紊乱什(1) 婴幼腹泻含钠浓度低水样便(粪便钠浓度60mEqL)失水失钠加食欲降摄水少易发生高渗性脱水(2) 肠液中含丰富K+Ca2+Mg2+腹泻导致低钾血症低钙血症低镁血症(3) 腹泻丢失量NaHCO3导致代谢性酸中毒
14简述创伤性休克引起高钾血症机理
⑴ 广泛横纹肌损伤释放量K+⑵ 肌红蛋白阻塞肾休克素等均引起急性肾功衰竭排钾减少⑶ 休克时发生代谢性酸中毒细胞钾外移⑷ 休克导致循环性缺氧细胞膜钠泵失灵引起细胞钾移减少
15种类型脱水易发生脑出血什
高渗性脱水某严重病例易出现脑出血细胞外液渗透压显著升高导致脑细胞脱水脑体积缩结果颅骨脑皮质间血张力变进破裂引起脑出血特蛛网膜腔出血较常见老年更易发生
16高渗性脱水患者什低渗性脱水患者更易出现口渴症状
高渗性脱水患者失水失钠细胞外液渗透压升高血钠升高血紧张素增血容量减少等素均刺激丘脑口渴中枢引起口渴低渗性脱水患者血钠降低相反素尤早期轻度患者口渴明显
17什低渗性脱水时细胞外液减少明显
低渗性脱水病细胞外液渗透压降低相低渗细胞外液水分细胞转移细胞外液减少更严重易发生外周循环衰竭休克
18什说低渗性脱水时病危险外周循环衰竭
低渗性脱水病细胞外液渗透压降低通三机制血容量减少发生外周循环衰竭：⑴ 细胞外液水分相高渗细胞液转移结果细胞外液进步减少⑵ 渗透压降低丘脑分泌ADH减少导致肾脏排尿增加⑶ 丧失口渴感饮水减少低渗性脱水时脱水部位细胞外液病危险外周循环衰竭
19急性低钾血症时患者什会出现肌肉力腹胀
急性低钾血症时细胞外液K+浓度急剧降细胞外K+浓度差增细胞K+外流增导致静息电位负值变处超极化状态极化发生障碍兴奋性降低消失患者出现肌肉力甚低钾性麻痹肠滑肌麻痹蠕动减少会出现腹胀症状
20急性轻度高钾血症时患者什会出现手足感觉异常
急性轻度高钾血症时细胞外K+浓度差减少细胞K+外流减少导致静息电位负值变阈电位距离变神肌肉兴奋性升高患者出现手足感觉异常疼痛等神肌肉兴奋性升高表现
21简述三型脱水细胞外液容量渗透压变化特点
细胞液 细胞外液 渗透压
高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高
低渗性脱水 增加 严重减少 降低
等渗性脱水 变化 严重减少 正常
22高钾血症低钾血症心肌兴奋性影响阐明机理
钾心肌麻痹性离子高钾血症时心肌兴奋性先升高降低低钾血症时心肌兴奋性升高急性低钾血症时细胞外液中钾离子浓度差变时心肌细胞膜钾电导降低细胞钾外流反减少导致静息电位负值变静息电位阈电位距离变兴奋需阈刺激变心肌兴奋性增强高钾血症时然心肌细胞膜钾通透性增高细胞外液中钾离子浓度差变细胞钾外流减少导致静息电位负值变静息电位阈电位距离变心肌兴奋性增强严重高钾血症时静息电位太钠通道失活发生极化阻滞导致心肌兴奋性降低消失
23试述创伤性休克引起高钾血症机制
⑴ 创伤性休克引起急性肾功衰竭肾脏排钾障碍引起高钾血症原⑵ 休克时发生乳酸性酸中毒急性肾功全致酸中毒酸中毒时细胞外液中H+细胞液中K+交换时肾泌H+增加排K+减少⑶ 休克时组织血液灌流量严重缺氧细胞ATP合成足细胞膜钠泵失灵细胞外液中K+易进入缺氧严重足引起细胞坏死时细胞K+释出⑷ 体70K+储存肌肉广泛横纹肌损伤释放量K+创伤性休克极易引起高钾血症
24什急性低钾血症时心肌收缩性增强严重慢性低钾血症引起心肌收缩性降低？
急性低钾血症时复极化二期Ca2+流加速心肌细胞游离Ca2+浓度增高兴奋—收缩偶联加强心肌收缩性增强严重慢性低钾血症引起细胞缺钾心肌细胞代谢障碍发生变性坏死心肌收缩性降低
25试述频繁呕吐引起低钾血症机理
频繁呕吐引起低钾血症机理包括：1)胃液中含钾丰富频繁呕吐必然导致K+量丢失2)胃液中HCl浓度高H+Cl—量丢失均导致代谢性碱中毒碱中毒时细胞H+细胞外转移细胞外K+细胞转移时肾排H+减少泌k+增加3)量胃液丢失致细胞外液减少刺激醛固酮分泌增者促进肾排钾增均导致低钾血症发生
26频繁呕吐会引起种酸碱衡紊乱什
频繁呕吐引起代谢性碱中毒机制包括：
⑴ 胃液量丢失H＋肠胰腺等缺少H＋刺激造成分泌HCO3减少H＋吸收入血减少胃壁入血HCO3足够H＋中导致血浆HCO3原发性升高⑵ 胃液量丢失Cl…丢失 机体缺氯肾泌H＋重吸收HCO3增⑶ 胃液量丢失K＋丢失机体缺钾肾H＋Na＋交换增强肾脏泌H＋重吸收HCO3增加时细胞K＋外移细胞外H＋移⑷ 胃液量丢失细胞外液丢失细胞外液容量减少刺激肾素血紧张素醛固酮系统醛固酮增肾泌H＋重吸收HCO3增加 均导致血浆HCO3浓度升高引起代谢性碱中毒
27什急性呼吸性酸中毒时中枢神系统功紊乱急性代谢性酸中毒更严重
急性呼吸性酸中毒时CO2增加CO2分子脂溶性迅速通血脑屏障脑脊液pH降较般细胞外液更显著急性代谢性酸中毒H＋增加H＋水溶性通血脑屏障极缓慢脑脊液pH降没血液严重加CO2扩张脑血血流量增加重脑水肿神系统功紊乱呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显
28什反常性酸性尿反常性碱性尿见病理程
般说酸中毒时机体排出酸性尿液碱中毒时排出碱性尿液慢性低钾性代谢性碱中毒患者血液呈碱性排出酸性尿液称反常性酸性尿果酸中毒时排出碱性尿称反常性碱性尿反常性碱性尿见高钾血症次见肾性酸中毒碳酸酐酶抑制剂服等情况
29引起代谢性酸中毒呼吸性酸中毒原分
引起代谢性酸中毒原：⑴ 固定酸生成乳酸酮体等⑵ 肾脏排酸保碱功减弱肾衰等⑶ 碱性物质丢失胆汁引流肠引流等⑷ 血钾升高⑸ 酸性物质摄入酸性药物摄入等 引起呼吸性酸中毒原见种原引起外呼吸功障碍呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患等情况
30试分析酸中毒血钾变化相互关系
酸中毒时细胞外液H＋浓度升高H＋进入细胞缓维持细胞电中性细胞K＋细胞外转移引起血钾浓度升高肾皮细胞H＋浓度升高肾H＋Na＋交换增强K＋Na＋交换减弱肾排H＋增排K＋减少导致血钾浓度升高
高钾血症时细胞外K＋进入细胞细胞H＋转移细胞外细胞外液H＋浓度升高肾皮细胞K＋浓度升高H＋浓度降低肾K＋Na＋交换增强H＋Na＋交换减弱肾排K＋增排H＋减少导致细胞外液H＋浓度升高 发生酸中毒酸中毒高钾血症互果
31试分析碱中毒血钾变化相互关系
碱中毒时细胞外液H＋浓度降低细胞H＋细胞外转移细胞外K＋细胞转移引起血钾浓度降低肾皮细胞H＋浓度降低肾H＋Na＋交换减弱K＋Na＋交换增强肾排H＋减少排K＋增导致血钾浓度降低
低钾血症时细胞K＋细胞外转移细胞外H＋进入细胞细胞外液H＋浓度降低肾皮细胞K＋浓度降低H＋浓度升高肾K＋Na＋交换减弱 H＋Na＋交换增强肾排K＋减少排H＋增导致细胞外液H＋浓度降低 发生碱中毒碱中毒低钾血症互果
32代谢性酸中毒时肾脏发挥代偿调节作
⑴ 肾泌H+碳酸氢钠重吸收增加：酸中毒时肾皮细胞碳酸酐活性增强结果⑵ 肾腔尿液磷酸盐酸化作增强⑶ 泌氨作增强：酸中毒时肾皮细胞谷氨酰氨酶活性增强泌氨增中H＋间接肾泌H+碳酸氢钠重吸收增加
33简述酸中毒机体影响
⑴ 心血系统：①血茶酚胺反应性降低②心肌收缩力减弱③心肌细胞量代谢障碍④高钾血症引起心律失常严重代谢酸中毒病易发休克DIC心力衰竭⑵ 中枢神系统：表现抑制患者疲乏感觉迟钝嗜睡甚神清清昏迷⑶ 呼吸系统：出现深呼吸糖尿病酸中毒时呼出气中带烂苹果味(丙酮味)⑷ 水电解质代谢：血钾升高血氯降低血钙升高⑸ 骨骼发育：影响骨骼生长发育重者发生骨质蔬松佝偻病成导致骨软化病
34呼吸性碱中毒时机体会发生变化
⑴ 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症者引起心律失常⑵ 脑血收缩脑血流量减少严重眩晕耳鸣甚意识障碍⑶ pH升高致游离钙浓度降低神肌肉应激性增高肌肉出现抽搐颤抖⑷ PaCO2降血浆pH升高氧离曲线左移氧血红蛋白亲合力增高加重组织缺氧
35床测某病血液pH正常否肯定酸碱衡紊乱 什
血液pH正常排酸碱衡紊乱血浆pH取决血浆中[HCO3][H2CO3]值时两者绝值已发生改变两者例维持20：1pH正常范围血浆pH低735表明酸中毒高745表明碱中毒床测某病血液pH735745表明三种情况：①酸碱衡紊乱②代偿性酸碱衡紊乱③相消型混合性酸碱衡紊乱
36急性呼吸性酸中毒否应5NaHCO3治疗什
外呼吸功没改善时5NaHCO3治疗HCO3H＋结合生成H2CO3
H2CO3→CO2＋H2O CO2必须肺排体外呼吸性酸中毒身常常通气功障碍CO2排受阻引起应NaHCO3纠正呼吸性酸中毒引起PaCO2进步升高反加重病情
37某慢性肾球肾炎患者发病20余年次恶心呕吐日急诊入院入院检查生肌酐清率正常值20pH739 PaCO259kPa(438mmHg) HCO3263mmolL Na+142 mmolL Cl965mmolL试分析该患者酸碱衡紊乱 判断什？
pH739该患者似没酸碱衡紊乱根慢性肾炎病史生肌酐清率仅正常值20见发生肾功衰竭易引起代谢性酸中毒
该患者AG[Na+]([HCO3]+[CI]142(263+965)172mmolL(＞14mmolL)判断该患者AG增型代谢性酸中毒该患者呕吐病史加PaCO2继发性升高考虑代谢性碱中毒两种酸碱衡紊乱pH变化趋势相反互相抵消pH处正常范围判断发生混合型酸碱衡紊乱代谢性酸中毒合代谢性碱中毒
38谓缺氧？分四种类型？
供氧减少利氧障碍引起细胞发生代谢功形态结构异常变化病理程称缺氧根缺氧原血氧变化特点缺氧分四种类型：低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧
39试述低张性缺氧概念产生原
动脉血氧分压降低基特征缺氧称低张性缺氧称乏氧性缺氧引起低张性缺氧原：⑴ 吸入气氧分压低⑵ 外呼吸功障碍⑶ 静脉血分流入动脉
40谓血液性缺氧？产生原？
血红蛋白质量改变致血液携带氧力降低引起缺氧称血液性缺氧原：⑴ 贫血⑵ 氧化碳中毒⑶ 高铁血红蛋白血症
41试述循环性缺氧概念产生原
组织血流量减少引起组织供氧足称循环性缺氧称低动力性缺氧产生原包括全身性局部组织缺血淤血休克心衰动脉粥样硬化血栓形成等
42谓组织性缺氧？简述发生常见原
组织供氧正常情况细胞效利氧导致缺氧称组织性缺氧常见原：⑴ 氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化⑵ 射线细菌毒素等损伤线粒体⑶ 维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍
43谓紫绀缺氧关系
毛细血血液脱氧血红蛋白量均浓度达超50gL(5g)皮肤粘膜呈青紫色种现象称紫绀（发绀）见低张性循环性缺氧
发绀缺氧床症状发绀定缺氧反缺氧者定出现紫绀例重度贫血患者血红蛋白降50gL(5g)全部成脱氧血红蛋白(实际)会出现发绀缺氧相严重红细胞增症患者血中脱氧血红蛋白超50gL(5g)出现发绀缺氧症状发绀作判断缺氧唯指征
44型缺氧皮肤粘膜颜色区
低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色苍白(休克缺血缺氧期时)组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)咖啡色(高铁血红蛋白血症)苍白(贫血)
45氧化碳中毒导致血液性缺氧发生机制特点
氧化碳血红蛋白亲力氧210倍氧化碳中毒时形成量碳氧血红蛋
白失携氧力时CO抑制红细胞糖酵解23—DPG合成减少氧离曲线左移HbO2氧易释出导致缺氧特点动脉血氧含量低正常动静脉血氧含量差减血氧容量动脉血氧分压血氧饱度均正常范围粘膜皮肤呈樱桃红色
46试述弥散性血凝血（DIC）概念常见床表现
某致病子作凝血子血板激活量促凝物质入血凝血酶增加进微循环中形成广泛微血栓继发性纤维蛋白溶解功增强种凝血功障碍特征病理程称DIC床表现出血休克器官功障碍溶血性贫血
47简述DIC常见病发病机制
DIC常见病分感染性疾病恶性肿瘤创伤手术产科意外等四类病通发病环节引起DIC：⑴ 血皮细胞损伤凝血抗凝调控失调⑵ 组织子释放激活性凝血系统⑶ 血细胞量破坏血板激活⑷ 促凝物质（胰蛋白酶羊水蛇毒等）入血
48影响DIC发生发展素
⑴ 单核巨噬细胞系统功受损⑵ 肝功严重障碍⑶ 血液高凝状态⑷ 微循环障碍⑸ 抗纤溶药物
49简述急性DIC导致休克机制
⑴ 出血循环血量减少⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少⑶ ⅩⅡ子活化激活激肽补体系统导致外周阻力降低血浆外渗⑷ FDP增加血通透性血扩张⑸ 心肌缺血缺氧引起心输出量减少
50产科意外时易发生DIC
妊娠三周孕妇血液中血板ⅠⅡⅤⅦⅨⅩⅩⅡ等凝血子增抗凝血酶Ⅲ纤溶酶原活化素等降低血液处高凝状态妊娠末期明显子宫组织等含组织子较丰富产科意外(宫死胎胎盘早剥等)时易发生DIC
51DIC常见床表现什发生机制
DIC常见床表现部位难常规止血方法治疗出血
发生机制：
⑴ 全身广泛微血栓形成造成血板凝血子量消耗引起凝血障碍⑵ 继发性纤溶亢进产生量纤溶酶者已形成纤维蛋白凝块纤维蛋白原溶
解种凝血子(ⅤⅦⅨⅪ子血板)水解⑶ FDP增具抗凝血酶作抑制纤维蛋白单体聚合聚体生成抑制血板粘附聚集
52什3P试验？阳性说明什问题？
3P试验鱼精蛋白副凝试验原理鱼精蛋白加入患者血浆FDP结合血浆中原FDP结合纤维蛋白单体分离彼聚合凝固DIC患者呈阳性反应
53D二聚体检查什床意义？
D二聚体纤溶酶分解纤维蛋白产物纤维蛋白原首先凝血酶分解产生纤维蛋白聚体然纤溶酶分解纤维蛋白聚体生成D二聚体D二聚体检查：
⑴ 反映继发性纤溶亢进重指标⑵ 血栓性疾病急性心肌梗死溶栓疗法监测溶栓药物血栓迅速溶解D二聚体明显升高药物已获疗效D二聚体升高快降升高维持高水提示药物量足
54什休克？休克发生始动环节什？
休克病发病环节种体液子参机体循环系统功紊乱尤微循环功障碍特征导致器官功衰竭等严重果复杂全身调节紊乱性病理程
休克发生始动环节包括血容量减少心输出量急剧降低外周血容量扩三方面
55什休克早期血压降低试述机制
血压取决血外周阻力心输出量血容量休克早期血外周阻力增：交感肾腺髓质系统兴奋血中茶酚胺含显著增高血紧张素Ⅱ血板合成释放出量TXA2神垂体加压素(ADH)分泌增白三烯皮素心肌抑制子产生增加均缩血作时机体发生系列代偿反应：⑴ 体血液重分布腹腔脏皮肤血强烈收缩脑血明显改变冠状动脉反舒张样心脑较充分血液供应⑵ 微静脉静脉等容量血收缩起输血作⑶ 微动脉毛细血前括约肌微静脉茶酚胺更敏感收缩更甚结果量毛血网关闭灌＞流毛细血压↓组织间液回流入血↑相身输液⑷ 动静脉吻合开放回心血量↑⑸ 醛固酮ADH分泌↑肾脏重吸收钠水↑代偿反应缺血期患者血压稍降降甚略升高
56谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时床表现？
SIRS指机体失控持续放破坏炎症表现播散性炎症细胞活化炎症介质泛滥血浆远隔部位引起全身性炎症
床表现：①体温＞38℃＜36℃ ②WBC计数＞12×109L＜4×109L幼稚粒细胞＞10 ③心率＞90次分 ④呼吸＞20次分PaCO2＜32mmHg ⑤全身高代谢状态
57全身炎症反应综合征时肺容易受损？
⑴ 肺全身血液滤器全身组织引流出代谢产物活性物质血中异物甚阻留肺⑵ 血中活化中性粒细胞流肺血皮细胞粘附⑶ 肺富含巨噬细胞激活产生肿瘤坏死子等促炎介质引起炎症反应
58试述休克时血液流变学改变表现机制休克程影响
休克时血液流变学改变表现：1)血细胞容先降升红细胞变形力降低
聚集力加强2)白细胞附壁粘着嵌塞发生白细胞变形力降低粘附分子作关3)ADPTXA2PAF等作血板粘附加聚集述血液流变学改变进步加重微循环障碍组织缺血缺氧促进DIC发生
59什器官功障碍综合征（MODS）？
严重感染创伤休克时原器官功障碍患者时短时间相继出现两
器官系统功障碍
60试述休克发心力衰竭机制
⑴ 休克中期血压进行性降低冠状血流减少时茶酚胺增引起心缩力增
强⑵ 心率加快耗氧心肌缺氧加重甚引起坏死心膜出血⑶ 休克时出现酸中毒高血钾心肌抑制子均心肌收缩性减弱⑷ 心肌广泛DIC心肌受损⑸ 毒素心肌直接抑制作
61简述缺血灌注时氧基产生机制
⑴ 黄嘌呤氧化酶形成增⑵ 中性粒细胞呼吸爆发⑶ 线粒体单电子原增④ 茶酚胺氧化增强
62简述体基防护系统
体基防护系统两类：
⑴ 低分子基清剂——①存细胞脂质部分维生素E维生素A等②存细胞外水相中半胱氨酸抗坏血酸谷胱甘肽等⑵ 酶性清剂——细胞氧化氢酶(CAT)氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)
63试述氧基产生增导致细胞钙超载机制
⑴ 氧基引发脂质氧化反应增强膜受体膜蛋白酶离子通道脂质微环境改变引起膜通透性增强细胞外钙离子流⑵ 细胞膜Na+K+ATP酶失活细胞Na+升高Na+Ca2+交换增强细胞钙超负荷⑶ 细胞膜Ca2+Mg2+ATP酶失活细胞Ca2+泵出细胞外⑷ 线粒体膜液态流动性改变导致线粒体功障碍ATP生成减少量足质膜肌浆膜钙泵失灵肌浆中Ca2+泵出摄入肌浆网致细胞Ca2+超负荷成细胞致死原
64试述基细胞损伤作
基具极活泼反应性旦生成中间代谢产物断扩展生成新基形成连锁反应基磷脂膜蛋白质核酸糖类物质反应造成细胞功代谢障碍结构破坏⑴ 膜脂质氧化反应增强：基膜价饱脂肪酸作破坏膜正常结构膜液态性流动性改变通透性增强脂质氧化膜脂质间形成交联聚合间接抑制膜蛋白功通脂质氧化连锁反应断生成基生物活性物质⑵ 抑制蛋白质功：氧化蛋白质巯基双键直接损伤功⑶ 破坏核酸染色体：基引起染色体畸变核酸碱基改变DNA断裂
65试述钙超载引起灌注损伤机制
⑴ 线粒体功障碍：干扰线粒体氧化磷酸化量代谢障碍ATP生成减少⑵ 激活种酶类：Ca2+浓度升高激活磷脂酶蛋白酶核酶等促进细胞损伤⑶ 灌注性心律失常：通Na+Ca2+交换形成性离子流心肌动作电位形成短暂极引起心律失常(4) 促进氧基生成钙超负荷钙敏蛋白水解酶活性增高促黄嘌呤脱氢酶转变黄嘌呤氧化酶基生成增加(5) 肌原纤维度收缩
66试述消化道出血诱发肝性脑病机制
⑴ 消化道出血时血液中蛋白质肠道细菌作产生氨毒物诱发肝性脑病机制⑵ 出血引起低血压低血容量缺氧等脑肝肾器官利影响定程度参诱发肝性脑病发生
67肝功严重障碍者需灌肠时应选种灌肠液什
肝功严重障碍患者需灌肠时应选弱酸性灌肠液肠道pH较低时肠道NH3H+结合成吸收(NH4+)粪便排出体外肠道pH降50时仅肠道NH3吸收血液中氨肠道弥散应选弱酸性灌肠液减少肠氨吸收促进血氨肠道弥散血氨降低
68试述肝性脑病患者血氨升高引起肝性脑病机制
肝性脑病患者血氨升高机制：
⑴ 血氨生成①肝硬化致门静脉高压肠粘膜淤血引起消化吸收良蠕动减慢细菌量繁殖氨生成②肝硬化病常消化道出血血中蛋白质肠道细菌作产氨③肝硬化病常合肝肾综合症肾脏排泄尿素减少量尿素弥散胃肠道肠道产氨增加④肝性脑病患者早期躁动安肌肉活动增强产氨增加⑵ 血氨清足①肝功严重受损时代谢障碍ATP供足肝酶系统遭破坏导致鸟氨酸循环障碍尿素合成减少氨清足②慢性肝硬化时形成肝门—体侧支循环肠血液绕肝脏直接进入体循环氨清足
血氨升高引起肝性脑病机制：
⑴ 干扰脑量代谢：①氨抑制脑组织中丙酮酸脱羧酶活性乙酰辅酶A生成减少三羧酸循环障碍ATP合成减少②氨α—酮戊二酸合成谷氨酸程中三羧酸循环中α—酮戊二酸减少ATP合成减少③消耗量原型辅酶I(NADH)导致呼吸链递氢受阻影响ATP产生④氨谷氨酸合成谷氨酰胺程中消耗量ATP更加重量供应足⑵ 脑神递质发生改变：①兴奋性神递质——乙酰胆碱谷氨酸减少②抑制性神递质—Y氨基丁酸谷氨酰胺增⑶ 氨神细胞膜抑制作：NH3K+竞争作干扰神细胞膜Na+K+ATP酶活性影响Na+K+神细胞膜外正常分布进影响膜电位兴奋传导等活动69肝硬化病进食洁肉食高热呕吐腹泻继昏迷试述发生肝性脑病诱
⑴ 肝硬化病胃肠道淤血消化吸收良蠕动障碍细菌量繁殖现进食洁肉食导致肠道产氨⑵ 高热病呼吸加深加快导致呼吸性碱中毒呕吐腹泻丢失量钾离子时发生继发性醛固酮增引起低钾性碱中毒呕吐丢失量H+Cl造成代谢性碱中毒碱中毒导致肠道肾脏吸收氨增致血氨升高⑶ 肝硬化病常腹水加呕吐腹泻丢失量细胞外液易合肝肾综合症肾脏排泄尿素减少量尿素弥散胃肠道肠道产氨增加⑷ 进食洁肉食高热意味着发生感染组织蛋白分解导致源性氮质血症
70什假性神递质？
肝性脑病患者体产生生物胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺化学结构正常递质—巴胺甲肾腺素极相似生物学效应远远较正常递质弱竞争性正常递质受体结合产生正常生理功生物胺称假性神递质
71试述心衰时心肌收缩性减弱机制
⑴ 收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧感染中毒引起心肌细胞坏死②氧化应激细胞子产生增细胞钙稳态失衡线粒体功异常引起心肌细胞凋亡⑵ 心肌量代谢紊乱影响心肌收缩：①缺血缺氧VitB1缺乏导致心肌量生成障碍②长期心脏负荷重引起心肌度肥度肥心肌量利障碍⑶ 缺血缺氧高钾血症酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍⑷ 心肌肥衡生长导致心肌舒缩性减弱
72简述心功全心代偿方式
⑴ 心率加快 ⑵ 心室紧张源性扩张⑶ 长期负荷增心肌心性肥长期前负荷增心肌离心性肥
73简述严重酸中毒诱发心力衰竭机制
⑴ 酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍⑵ 酸中毒引起高钾血症高血钾引起心肌收缩性降室性心率失常⑶ 严重酸中毒降低茶酚胺心脏作心肌收缩性减弱⑷ 酸中毒引起外周血扩张回心血量减少⑸ 酸中毒时生物氧化酶类受抑制心肌量生成足
74简述引起心力衰竭原诱
⑴ 基病：①缺血中毒感染等致原发性心肌舒缩功障碍② 负荷重：高血压等③ 前负荷重：二尖瓣关闭全等⑵ 常见诱：① 全身感染② 心律失常③ 妊娠分娩 ④ 酸碱衡电解质代谢紊乱：酸中毒高钾血症见⑤ 贫血⑥ 劳累激动
75左心衰竭时早出现症状什简述发生机制
⑴ 症状：左心衰竭时早出现症状劳力性呼吸困难⑵ 机制：①体力活动需氧增加心输出量相应增加机体缺氧加剧体CO2蓄积刺激呼吸中枢产生气急②心率加快舒张期缩短冠脉灌注足心肌缺氧加剧：左室充盈减少肺淤血加重肺应性降通气做功增加③回心血量增肺淤血加重
76简述心力衰竭患者什会出现端坐呼吸
⑴ 端坐位部分血液转移躯体部肺淤血减轻⑵ 端坐位膈肌移胸腔容积增通气改善 ⑶ 端坐位水肿液吸收减少肺淤血减轻
77简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难发生机制
⑴ 卧胸腔容积减利肺通气 ⑵ 入睡迷走神兴奋支气收缩增气道阻力 ⑶ 入睡中枢神系统反射敏感性降低PaO2降定程度时刺激呼吸中枢通气增强病惊醒感气促
78简述心力衰竭时发生水钠潴留机制
⑴ 肾球滤率降低：①动脉压降肾血液灌注减少②肾血收缩肾血流量减少：A交感肾腺髓质兴奋释放量茶酚胺B 肾素血紧张素醛固酮系统激活血紧张素Ⅱ生成增C PGE2等扩血物质减少⑵ 肾钠水重吸收增：①量血流皮质肾单位转入髓肾单位钠水重吸收增加②肾球滤分数增加血中非胶体成分肾球滤出相增肾周围毛细血中血液胶体渗透压增高流体静压降曲钠水重吸收增加③促钠水重吸收激素增抑制钠水重吸收激素减少
79简述舒张功障碍型心力衰竭常见病床特点
舒张功障碍型心力衰竭常见心肌缺血肥厚型心肌病缩窄性心包炎等疾病早期床特点心脏射血指数正常收缩末期心室容积明显增病症状相较轻
80简述心力衰竭治疗原
⑴ 防治原发病消诱⑵ 减轻心脏前负荷⑶ 改善心肌量代谢⑷ 改善心肌舒缩功⑸ 阻止逆转心肌重构⑹ 促进心肌生长代衰竭心脏
81简述呼吸衰竭发生机制
呼吸衰竭发生机制包括肺通气功障碍肺换气功障碍肺换气功障碍包括弥散障碍肺泡通气血流例失调肺解剖分流增加
82类型呼吸衰竭氧疗什
Ⅰ型呼吸衰竭病吸入较高浓度氧血氧分压恢复正常Ⅱ型呼吸衰竭病体二氧化碳浓度高直接抑制呼吸中枢时呼吸缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持Ⅱ型呼吸衰竭病氧持续低浓度低流量宜PaO2提高665～798kPa(50～60mmHg)提供机体必需氧维持低氧血症呼吸中枢反射性兴奋作快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病缺氧会呼吸进步减低加重二氧化碳潴留甚产生二氧化碳麻醉发生中枢性呼吸衰竭
83举例说明气体弥散障碍病
⑴ 弥散面积减少：肺张肺叶切肺实变等⑵ 肺泡膜厚度增加：肺水肿肺纤维化肺泡透明膜形成矽肺等
84试述肺性脑病概念发生机制
肺性脑病严重呼吸衰竭(外呼吸功严重障碍)引起中枢神系统机障碍表现综合征发生机制：
⑴ 酸中毒缺氧PaCO2增高导致脑血扩张脑充血增高颅压⑵ 缺氧酸中毒损伤血皮脑血通透性增加导致间质性脑水肿⑶ 缺氧脑细胞ATP生成减少影响Na+泵功细胞Na+水增形成脑细胞水肿
脑水肿颅压增高压迫脑血加重脑缺氧⑶ 脑血皮损伤引起血凝血⑷ 脑脊液缓作较血液弱脂溶性CO2HCO3相易通血脑屏障导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑pH降低更明显脑脊液pH 降低致脑电活动变慢停止⑸ 神细胞酸中毒方面增加谷氨酸脱羧酶活性γ氨基丁酸生成增导致中枢抑制方面增强磷脂酶活性溶酶体水解酶释放引起神细胞损伤
85部位气道阻塞引起呼吸困难形式什
气分叉气道阻塞称中央性气道阻塞气阻塞位胸外部位吸气时气体流狭窄处引起压力降低气道压明显低气压导致气道狭窄加重产生吸气性呼吸困难阻塞胸部位呼气时胸压升高压迫气道气道狭窄加重表现呼气性呼吸困难外周性气道阻塞径〈2mm软骨支撑细支气发生气道阻塞细支气周围肺泡结构紧密相连吸气时着肺泡扩张细支气受牵拉口径扩张气道阻塞减轻呼气时支气口径变窄气道阻塞增重外周性气道阻塞表现呼气性呼吸困难
力呼气时气体通气道阻塞部位形成气体压降增肺气肿时肺泡弹性回缩力降致胸压升高会导致力呼气时等压点软骨支撑气道移软骨支撑气道等压点游端（通鼻腔端）气道发生闭合发生呼气性呼吸困难
86什限制性肺通气功足？简述病
吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气足称限制性通气功足病：
⑴ 呼吸中枢损伤功抑制：脑外伤脑炎镇静安眠药麻醉药量⑵ 周围神器质性损伤：发性神炎⑶ 呼吸肌功障碍：低钾血症缺氧酸中毒致呼吸肌力呼吸肌疲劳等⑷ 胸廓应性降低：胸廓畸形胸膜纤维化⑸ 胸膜腔负压消失：胸腔积液气胸⑹ 肺应性降低：肺纤维化肺泡型肺水肿
87试述呼吸衰竭导致右心衰竭机制
⑴ 血液H+浓度高引起肺动脉收缩肺动脉压升高增右心负荷⑵ 肺血壁增厚硬化腔变窄形成持久肺肺动脉压高压⑶ 慢性缺氧刺激肾脏骨髓红细胞增血液粘滞度增高肺循环阻力增⑷ 肺毛细血受压破坏减少毛细血皮细胞肿胀微血栓形成等均肺动脉高压病⑸ 呼吸困难时力吸气胸压异常降低增加右心收缩负荷力呼气时胸压异常增高限制心脏舒张⑹ 缺氧高碳酸血症高钾血症降低心肌舒缩功
88肺泡通气血流例失调表现形式
⑴ 肺动脉栓塞肺DIC肺血收缩肺部毛细血床破坏等病变引起部分肺泡血流足通气相增肺泡通气充分利称死腔样通气⑵ 支气哮喘慢性支气炎阻塞性肺气肿肺张等部分肺泡通气足致流病变部分肺泡静脉血未充分气体交换便掺入动脉称静脉血掺杂称功性分流
89简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制
⑴ 支气肿胀痉挛阻塞等压点移引起阻塞性通气功障碍⑵ 肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加气体弥散功障碍⑶ 肺泡表面活性物质生成减少呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功足⑷ 肺泡通气血流例失调
90简述肾性贫血发生机制
⑴ 促红细胞生成素生成减少导致骨髓红细胞生成减少⑵ 体蓄积毒性物质骨髓造血功具抑制作甲基胍红细胞生成具抑制作⑶ 慢性肾功障碍引起肠道铁吸收减少胃肠道出血致铁丧失增⑷ 毒性物质蓄积引起溶血造成红细胞破坏丢失⑸ 毒性物质抑制血板功致出血
91简述肾性高血压发生机制
⑴ 钠水潴留：肾脏排钠水功降低钠水潴留引起血容量增高心输出量增导致血压升高⑵ 肾素分泌增：肾素血紧张素系统活性增高血液中血紧张素Ⅱ形成增血紧张素Ⅱ直接引起动脉收缩促醛固酮分泌导致钠水潴留导致血压升⑶ 肾脏形成血舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成前列腺素A2(PGA2)前列腺素E2(PGE2)等血舒张物质减少促进高血压发生
92简述肾性骨营养良发生机制
肾性骨质营养良发病机制慢性肾功衰竭时高磷血症低钙血症PTH分泌增
125(OH)2VD3形成减少酸中毒铝中毒等关
⑴ 高血磷低血钙继发性甲状旁腺功亢进： 肾球滤率（GFR）减少引起肾脏排磷减少血磷升高血磷升高血钙降低剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增PTH溶骨作增加骨质脱钙导致骨质疏松时局部钙结节形成血钙降低骨质钙化障碍⑵ 维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少低血钙骨质钙化障碍发生肾性佝偻病成骨质软化症⑶ 酸中毒：骨动员加强促进骨盐溶解引起骨质脱钙时酸中毒干扰125(OH)2VD3合成抑制肠钙磷吸收⑷ 铝中毒：CRF时铝骨基质成骨细胞线粒体聚积直接抑制成骨细胞增生胶原蛋白合成羟磷灰石结晶形成生长
93简述急性肾衰尿期发生尿机制
⑴ 肾血流量肾球滤功逐渐恢复⑵ 新生肾皮细胞功尚成熟钠水重吸收功低⑶ 少尿期滞留血中尿素等代谢产物肾球量滤出引起渗透性利尿⑷ 间质水肿消退肾型走阻塞解
94试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱特点机制
⑴ 高血磷：① CRF早期GFR降低肾脏排磷减少血磷暂时升高
继发性血钙降低引起PTH分泌增PTH抑制健存肾单位磷重吸收尿磷排出增血磷降低正常慢性肾功衰竭患者长段时间发生血磷高② 慢性肾功衰竭晚期残存肾单位太少继发性PTH分泌增维持磷充分排出血磷水显著升高③ PTH增加强溶骨活性骨磷释放增形成恶性循环血磷水断升⑵ 低血钙：①血液中钙磷浓度积常数血磷浓度升高时血钙浓度会降低②肾实质破坏25(OH)VD3羟化125(OH)2VD3发生障碍肠道钙吸收减少③血磷高时肠道分泌磷酸根增肠钙结合形成易溶解磷酸钙妨碍钙吸收④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜钙吸收减少
95 急性功性(肾前性)肾功衰竭急性器质性(肾坏死)肾功衰竭鉴
功性肾功衰竭 器质性肾功衰竭
尿沉渣镜检 轻微 显著褐色颗粒型红白细胞变性皮细胞
尿蛋白 阴性微量 +～+ + + +
尿钠(mmolL) <20 >30(40)
尿渗透压 >400 <350
尿重 >1020 <1015
尿血肌酐值 >401 <101
甘露醇利尿效应 佳 差
96 慢性肾功衰竭患者尿液改变？试述产生机制
CRF患者尿液改变：
⑴ CRF早期出现夜尿尿晚期出现少尿
Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接甚超白天尿量称夜尿机制明
Ⅱ尿：CRF早期病24时尿量超2000ml称尿
尿机制：①肾血流量集中键存肾单位健存肾单位血流量增滤原尿生成增相应肾液流速增重吸收相减少尿量生成增②健存肾单位滤溶质增产生渗透性利尿效应③肾髓质渗透梯度形成障碍尿浓缩功降低
Ⅲ少尿：CRF晚期肾单位量破坏肾球滤率极度减少出现少尿
①CRF早期尿浓缩功降低稀释功正常出现低重尿低渗尿CRF晚期尿浓
缩功稀释功均发生障碍终尿渗透压接血浆尿重固定1008~1012称等渗尿②肾球滤膜通透性增肾受损导致蛋白尿型尿红白细胞尿
97引起CRF病出血机制？
⑴ 血板子3减少血板聚集性降低⑵ 尿毒症毒素胍琥珀酸干扰血板纤维蛋白原结合⑶ 尿毒症毒素诱导NOPGI2生成增TXA2生成减少抑制血板聚集⑷ 尿毒症病血板减少
98试述急性肾功衰竭（ARF）少尿产生机制
ARF少尿发生前提GFR降低GFR降低机制包括肾球素肾素两方面
⑴ 引起GFR降低肾球素包括肾血流量减少（肾缺血）肾球病变Ⅰ 导致肾血流减少原：①休克心衰致肾灌注压降②茶酚胺血紧张素Ⅱ皮素（ET）增激肽PGE2合成减少引起肾入球动脉收缩肾血流量减少③肾血皮细胞肿胀血凝血栓塞致肾血流量降 Ⅱ 肾球滤膜病变引起滤面积滤膜通透性减少GFR降出现少尿尿⑵ 引起GFR降低肾素Ⅰ肾型形成阻塞肾导致：①原尿易通终尿生成减少②肾球囊压增高效滤压降GFR降产生少尿尿Ⅱ原尿受损肾壁回漏肾间质导致：①终尿生成减少出现少尿尿②肾间质水肿 压迫肾致球囊压增高 GFR降引起少尿尿
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