病理生理学
病理生理学组成——
1总——疾病概念疾病发生发展中普遍规律基病理程基病理程指种疾病中出现成套功代谢结构变化
2——心肺肝肾脑病理生理学
第节 总
绪
二疾病概
三水电解质代谢紊乱
四酸碱衡紊乱
五缺氧
六发热
七应激
八凝血抗凝血衡紊乱
九休克
十缺血灌注损伤
绪
病理生理学门研究疾病发生发展规律机制科学研究患病机体功代谢变化原理探讨疾病质疾病防治提供理实验
实战演
病理生理学务研究
A正常体形态结构
B正常体生命活动规律
C患病机体形态结构变化
D患病机体功代谢变化原理
E疾病表现治疗
正确答案D
二疾病概
1健康疾病
健康——仅没疾病病痛躯体精神社会处完状态
疾病——指机体定条件病机体相互作产生损伤抗损伤斗争规律程体系列功代谢形态改变出现许症状体征
2疾病发生发展般规律
①损伤抗损伤 损伤抗损伤贯穿疾病始终两者间相互联系相互斗争构成疾病种床表现推动疾病发展基动力
②果交 疾病发展程中原结果互相交互相转化常形成恶性循环适处理形成良性循环
③局部整体 疾病基整体疾病组织器官致病素作部位病理变化均全身性疾病局部表现
3疾病发生发展基机制
①神机制 致病素直接损害神系统致病素通神反射引起相应组织器官功代谢变化
②体液机制 致病素引起体液子数量活性变化作全身局部造成环境紊乱
③组织细胞机制 致病素引起细胞膜细胞器功障碍细胞膜功障碍表现膜种离子泵功失调
④分子机制 分子病理学
4疾病转
转康复死亡两种形式
（1）康复 分成完全康复完全康复两种
①完全康复 称痊愈指疾病时发生损伤性变化完全消失
②完全康复 指疾病时损伤性变化控制基病理变化尚未完全消失机体代偿症状消失时留遗症粘连瘢痕
（2）死亡
死亡——指机体作整体功永久停止意味组织器官时均死亡
枕骨孔全脑死亡称脑死亡标志实质性死亡终止复苏抢救
实战演
病症发展方取决
A病数量强度
B否存诱
C机体抵抗力
D损伤抗损伤力量相
E机体稳调节力
正确答案D
关健康正确说法
A健康指体格健全没疾病
B生病健康
C健康指社会适应力完全良状态
D健康指精神完全良状态
E健康仅指没疾病病痛躯体精神社会完全良状态
正确答案E
三水电解质代谢紊乱
（）水钠代谢障碍
（二）钾代谢障碍
（三）镁代谢障碍
（四）钙磷代谢障碍
（）水钠代谢障碍
1低容量性低钠血症
2高容量性低钠血症（水中毒）
3等容量性低钠血症
4低容量性高钠血症（高渗性脱水）
5高容量性高钠血症
6等容量性高钠血症
7血钠浓度正常血容量足（等渗性脱水）
8水肿
1低容量性低钠血症 特点失钠失水血清Na+浓度低130mmol／L血浆渗透压低280mOsm／L伴细胞外液量减少
病机制：基机制钠水量丢失仅予水补充
见——
（1）肾丢失钠水：长期连续高效利尿药肾腺皮质功全肾实质性疾病慢性间质性肾脏疾病肾酸中毒等
（2）肾外丢失钠水：消化道丢失呕吐腹泻等液体积聚第三间隙胸水腹水等皮肤丢失量出汗面积烧伤等
2高容量性低钠血症 称水中毒特点血钠浓度降血清Na+浓度低130mmol／L血浆渗透压低280mOsm／L体钠总量正常增体液量明显增
病机制：
（1）水摄入：盐水灌肠持续性量饮水静脉快输入盐液体超肾脏排水力
（2）水排出减少：见急性肾衰竭ADH分泌等
3等容量性低钠血症 特点失钠失水血清Na+浓度低130mmol／L血浆渗透压低280mOsm／L般伴血容量改变
病机制：见ADH分泌异常综合征恶性肿瘤中枢神系统疾病肺部疾病等
4低容量性高钠血症 低容量性高钠血症称高渗性脱水特点失水失钠血清Na+浓度高150mmol／L血浆渗透压高310mOsm／L细胞外液量均减少
病机制：
（1）水摄入少：水源断绝饮水进食困难
（2）水丢失：
呼吸道失水癔症代谢性酸中毒等致度通气
皮肤失水见高热量出汗甲状腺功亢进等
肾失水见中枢性尿崩症肾性尿崩症：
量应脱水剂等消化道丢失呕吐腹泻消化道引流等
5高容量性高钠血症 特点血容量血钠均增高
病机制：盐摄入盐中毒见医源性盐摄入：治疗低渗性脱水时予高渗盐溶液纠正酸中毒时予高浓度碳酸氢钠等原发性钠潴留：见原发性醛固酮增症Cushing综合征病
6等容量性高钠血症 特点血钠升高血容量明显变化
病机制：丘脑病变渗透压调定点移引起原发性高钠血症
7血钠浓度正常血容量足 称等渗性脱水特点钠水等例丢失血容量减少血钠浓度正常范围
病机制：原致短时间等渗性体液量丢失见呕吐腹泻面积烧伤量抽放胸水腹水等
8水肿 水肿指液体组织间隙体腔积聚病理程
（二）钾代谢障碍
1低钾血症 指血清钾浓度低35mmol／L
病机制：
（1）钾跨细胞分布异常：见碱中毒应β受体激动剂钡中毒低钾性周期性麻痹
碱毒血钾低钾低碱中毒
酸毒血钾高钾高酸中毒
（2）钾摄入足：见禁食厌食患者
（3）丢失：
①肾度丢失成失钾原见应排钾性利尿剂肾性酸中毒盐皮质激素镁缺失等
②肾外途径度失钾见胃肠道失钾皮肤失钾胃肠道失钾腹泻呕吐胃肠减压肠瘘等失钾原皮肤失钾见量出汗情况
2高钾血症 指血清钾浓度高55mmol／L
病机制：
（1）排钾障碍：
①肾球滤率显著降见急性肾衰竭少尿期慢性肾衰竭末期休克等引起血压显著降低时
②远曲集合泌K+功受阻见原发性醛固酮分泌足某药物（吲哚美辛）疾病引起继发性醛固酮足该段肾醛固酮反应性降低
（2）钾：常静脉输入钾致
（3）高钾血症：见血样溶血血样放置时间长等
（4）跨细胞分布异常：
①酸中毒时钾离子细胞外转移肾泌钾减少致血钾升高
②高血糖合胰岛素足糖尿病时胰岛素足钾进入细胞减少糖尿病发生酮症酸中毒进步促细胞钾外移
③某药物β受体拮抗剂洋黄类药物抑制Na+K+ATP酶摄钾
④高钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病
（三）镁代谢障碍
1低镁血症 指血清镁浓度低075mmol／L
病机制：
（1）摄入足：见长期禁食厌食静脉输注镁肠外营养液等
（2）吸收障碍：见广泛肠切吸收良综合征胃肠道瘘急性胰腺炎等
（3）镁排出：
消化道排出见严重呕吐腹泻持续胃肠引流
肾排出见应利尿药高钙血症严重甲状旁腺功减退原发性继发性醛固酮增症糖尿病酮症酸中毒酒精中毒洋黄ACTH糖皮质激素量应庆霉素肾脏疾病甲状腺功亢进等应镁透析液透析量出汗等
（4）细胞外液镁转入细胞：见应胰岛素治疗时
（5）原：肝硬化充血性心力衰竭心肌梗死低钾血症等
2高镁血症 指血清镁浓度高125mmol／L
病机制：
（1）镁摄入
（2）肾排镁少
（3）细胞镁外移
（四）钙磷代谢障碍
1低钙血症 血清钙浓度低22mmol／L血清游离钙浓度低1mmol／L
病机制：
（1）维生素D代谢障碍见维生素D缺乏肠吸收维生素D障碍维生素D羟化障碍等
（2）甲状旁腺功减退见PTH缺乏PTH抵抗
（3）慢性肾衰竭肾排磷减少血磷升高致血钙降低血磷升高肠道磷促钙排出肾功障碍125（OH）2VD3生成足毒物损伤肠道致钙磷吸收障碍肾衰时骨骼PTH敏感性降低
（4）低镁血症骨盐钙镁交换障碍
（5）急性胰腺炎胰腺炎性坏死释放脂肪酸钙结合成钙皂影响肠吸收
（6）低蛋白血症（肾病综合症）妊娠量输血（血液中抗凝剂枸橼酸钠钙形成络合物造成血钙降低）等
2高钙血症 血清钙浓度275mmol／L血清游离钙浓度125mmol／L
病机制：
（1）甲状旁腺功亢进PTH促溶骨肾重吸收钙
（2）恶性肿瘤白血病发性骨髓瘤恶性肿瘤骨转移等分泌破骨细胞激活子激活破骨细胞致高血钙
（3）维生素D中毒
（4）甲状腺功亢进甲状腺素促溶骨
（5）肾腺功全维生素A摄入量等肾重吸收钙增严重者致高钙危象
3低磷血症 血清机磷浓度低08mmol／L
病机制：
（1）肠吸收磷减少见饥饿吐泻125（OH）2VD3足
（2）尿磷排泄增见乙醇中毒甲状旁腺功亢进肾性酸中毒代谢性酸中毒糖尿病等
（3）磷细胞转移见应促合成代谢胰岛素雄性激素呼吸性碱中毒等
4高磷血症 成血清磷浓度161mmol／L童190mmol／L
病机制：
（1）急慢性肾腺功全
（2）甲状旁腺功低尿排磷减少
（3）维生素D中毒促进肠肾重吸收磷
（4）磷移出细胞见急性酸中毒骨骼肌破坏恶性肿瘤化疗等
（5）甲状腺功亢进促溶骨肢端肥症生长激素抑制尿磷排泄
实战演
低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失特点
A细胞液外液均明显丢失
B细胞液丢失仅丢失细胞外液
C细胞液丢失细胞外液丢失
D血浆丢失组织间液丢失
E腹泻导致失钾
正确答案B
低渗性脱水特点
A失钠失水
B血清钠浓度<130mmol／L
C血浆渗透压<280mOsm／L
D伴细胞外液量减少
E
正确答案E
患者术禁食3天仅静脉输入量5葡萄糖液维持机体需患者容易发生
A高血钾
B低血钾
C高血钠
D低血钠
E低血钙
正确答案B
列项原会引起高钾血症
A急性肾衰竭少尿期
B碱中毒
C洋黄类药物中毒
D缺氧
E严重休克
正确答案B
外源性胰岛素产生低钾血症机制
A醛固酮分泌增
B钾跨细胞转移进入细胞钾增
C肾重吸收钾障碍
D结肠皮细胞分泌钾
E呕吐腹泻致失钾
正确答案B
四酸碱衡紊乱
（）酸碱概念
释放出H+物质酸接收H+物质碱
酸源——
1挥发酸 糖脂肪蛋白质氧化分解终产物CO2CO2H2O结合生成H2CO3机体代谢程中产生酸性物质肺排出体外称挥发酸
2固定酸 类酸性物质肺排出需肾排出体外称固定酸非挥发酸包括磷酸硫酸尿酸机酸正常机体机酸终氧化成CO2疾病状态机酸含量影响机体酸碱衡
碱源——
体碱性物质源食物中含机酸盐体代谢程中转变成碳酸氢钠机体代谢程中生成少量碱性物质
（二）单纯性酸碱衡紊乱
1代谢性酸中毒 指细胞外液H+增加（）HCO3丢失引起血浆HCO3减少特征酸碱衡紊乱
原机制：
（1） HCO3直接丢失：病严重腹泻肠道瘘肠道引流Ⅱ型肾性酸中毒量碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺面积烧伤等
（2）固定酸产生HCO3缓消耗：病乳酸酸中毒酮症酸中毒等
（3）外源性固定酸摄入HCO3缓消耗：病水杨酸中毒含氯成酸性盐摄入
（4）肾脏泌氢功障碍：见严重肾衰竭重金属药物损伤肾Ⅰ型肾性酸中毒等
（5）血液稀释HCO3浓度降见快速量输入HCO3液体生理盐水血液中HCO3稀释造成稀释性代谢性酸中毒
（6）高血钾
2呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒指CO2排出障碍吸入引起血浆H2C03浓度升高特征酸碱衡紊乱
原机制：呼吸性酸中毒病外肺通气障碍CO2吸入前者见见呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾病呼吸机等
3代谢性碱中毒 代谢性碱中毒指细胞外液碱增H+丢失引起血浆HCO3增特征酸碱衡紊乱
病机制：
（1）酸性物质丢失：两种途径：
①胃丢失：见剧烈呕吐胃液引流等胃液中ClH+丢失均导致代谢性碱中毒
②肾丢失：见量长期应利尿剂肾腺皮质激素原均肾脏丢失量H+时重吸收量HCO3导致代谢性碱中毒
（2）HCO3量负荷：见NaHC03摄入量输入库存血库存血中柠檬酸盐体代谢成HCO3
（3）H+细胞转移：低钾血症时细胞外液K+浓度降低引起细胞液K+细胞外转移时细胞外液H+细胞转移导致代谢性碱中毒
4呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒指肺通气度引起血浆H2C03浓度原发性减少特征酸碱衡紊乱
原机制：引起肺通气度原均引起呼吸性碱中毒种原引起低张性缺氧某肺部疾病刺激肺牵张感受器呼吸中枢受直接刺激精神性障碍机体代谢旺盛工呼吸机均引起肺通气度CO2排出增导致呼吸性碱中毒
（三）混合性酸碱衡紊乱
1双重性酸碱衡紊乱
（1）酸碱致型：①呼吸性酸中毒合代谢性酸中毒②呼吸性碱中毒合代谢性碱中毒
（2）酸碱混合型：①呼吸性酸中毒合代谢性碱中毒②呼吸性碱中毒合代谢性酸中毒③代谢性酸中毒合代谢性碱中毒
没：呼酸合呼碱
2三重性酸碱衡紊乱
（1）呼吸性酸中毒合AG增高型代谢性酸中毒代谢性碱中毒
（2）呼吸性碱中毒合AG增高型代谢性酸中毒代谢性碱中毒
列呼吸性酸中毒病
A呼吸中枢麻痹
B呼吸肌麻痹
C气道阻塞
D肺泡弥散障碍
E通风良
正确答案D
列混合性酸碱衡紊乱出现
A呼吸性酸中毒合代谢性酸中毒
B呼吸性酸中毒合呼吸性碱中毒
C呼吸性酸中毒合代谢性碱中毒
D呼吸性碱中毒合代谢性酸中毒
E代谢性酸中毒合代谢性碱中毒
正确答案B
五缺氧
（）缺氧概念床重性
氧生命活动必需氧供足氧障碍导致组织代谢功形态结构发生异常变化病理程称缺氧
健康成年需氧量约025L／min体贮存氧仅15L体组织代谢需氧必须断外界提供旦呼吸心跳停止原引起脑部供血供氧完全停止6～8分钟发生脑死亡
（二）缺氧类型原发病机制
1低张性缺氧 指吸入气氧分压低外呼吸功障碍等引起缺氧特点动脉血氧分压降低称低张性缺氧原：吸入气氧分压低外呼吸功障碍静脉血分流入动脉等
2血液性缺氧 血红蛋白数量减少性质改变致血氧含量降低血红蛋白结合氧易释出引起缺氧原贫血氧化碳中毒高铁血红蛋白血症等
3循环性缺氧 组织血流量减少组织供氧减少引起缺氧称循环性缺氧见休克心力衰竭血病变栓塞等导致组织供氧足
4组织性缺氧 指细胞利氧障碍引起缺氧常见原：组织中毒（氰化物中毒）细胞损伤（放射线细菌毒素等造成线粒体损伤）呼吸酶合成障碍等导致氧利障碍
（三）缺氧时机体功代谢变化
1代偿反应
（1）呼吸系统：出现呼吸加强低张性缺氧时呼吸代偿明显
（2）循环系统：表现出心排出量增加血液重新分布肺血收缩组织毛细血增生
（3）血液系统：表现红细胞增氧离曲线右移
（4）组织细胞：慢性缺氧时细胞线粒体数目增糖酵解增强肌红蛋白增等
2功代谢障碍
（1）缺氧性细胞损伤：包括细胞膜线粒体溶酶体损伤
（2）中枢神系统功障碍：头痛情绪激动思维记忆判断力降易疲劳嗜睡注意力集中精神抑郁严重缺氧导致惊厥昏迷甚死亡
（3）外呼吸功障碍：表现肺水肿缺氧引起肺血收缩导致肺动脉高压肺毛细血壁通透性增高致
（4）循环系统功障碍：表现心功障碍甚发生心力衰竭外呼吸功障碍引起肺源性心脏病常见
六发热
（）概述
1病理性体温升高
病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）热（非调节性体温升高）
（1）发热：致热原作体温调定点移引起调节性体温升高超正常值05℃ 称发热
发热时体温调节功正常调定点移
（2）热：体温调节机构失调控调节障碍引起动性体温升高
①体温调节障碍：体温调节中枢损伤（脑外伤造成）
②散热障碍：皮肤鱼鳞病环境高温致中暑等
③产热器官功异常：甲状腺功亢进导致产热增等
发热热较
体温升
高类型
发热原
中枢
调定点
类型
防治原
发热
致热原
移
动调节性
升高
针致热原
热
调节障碍
散热障碍
产热障碍
移
动非调节性
升高
物理降温
2生理性体温升高 某生理情况出现体温升高剧烈运动月前期心理性应激等属生理性反应称生理性体温升高
（二）病发病机制
发热外源性源性物质刺激机体产生释放致热性细胞子（生致热原）者间接直接作体温中枢体温调定点移体温调
致热性细胞子时作靶细胞产生系列分泌免疫生理功改变头昏乏力厌食恶心等症状
例题某疟疾患者突然畏寒寒战体温39℃时体变化（ ）
A散热中枢兴奋
B产热中枢兴奋
C调定点调
D皮肤血扩张
E体温调节功障碍
正确答案C
1外致热原
（1）细菌
G+菌
全菌体代谢产物
G菌
全菌体肽聚糖毒素
分枝菌
全菌体细胞壁中肽聚糖
（2）病毒
全病毒体含血细胞凝集素
（3）真菌
全菌体菌体含荚膜糖蛋白质
（4）螺旋体
钩端螺旋体
溶血素细胞毒子
回热螺旋体
代谢裂解产物
梅毒螺旋体
外毒素
（5）疟原虫
裂殖子代谢产物
（1）抗原抗体复合物
（2）类固醇
2体产物
（3）生致热原：白细胞介素1肿瘤坏死子干扰素白细胞介素6
实战演
革兰阴性细菌致热物质
A外毒素
B螺旋素
C溶血素
D全菌体肽聚糖毒素
E细胞毒子
正确答案D
疟原虫引起发热物质
A潜隐子
B潜隐子代谢产物
C裂殖子代谢产物
D裂殖子疟色素
E疟原虫体外毒素
正确答案C
3发热时体温调节机制
（1）体温调节中枢
（2）致热信号传入中枢途径：血脑屏障丘脑终板血器肝迷走神
（3）发热中枢调节介质
（4）中枢发热介质：正调节介质负调节介质
（三）发热时相
发热时相分体温升期高温持续期（高峰期）体温降期（退热期）
（四）发热时代谢功改变
体温升高时物质代谢加快体温升高1℃基础代谢率提高13
1物质代谢量代谢改变 加快
2功改变 中枢神系统循环系统呼吸系统消化系统防御功改变
七应激
（）概述
机体受创伤失血感染中毒缺氧剧烈环境温度变化精神紧张等意外刺激时立引起ACTH糖皮质激素增反应称应激反应
通应激反应增强机体害刺激抵抗力剂量糖皮质激素具抗炎抗毒抗敏抗休克等药理作
（二）应激反应基表现
1神分泌反应
（1）交感肾腺髓质系统兴奋
（2）丘脑垂体肾腺皮质激素系统激活
2细胞体液反应 细胞应激原作表达具保护作蛋白质急性期反应蛋白热休克蛋白酶细胞子等
（1）热休克蛋白：热应激时细胞新合成合成增加组蛋白质
（2）急性期反应蛋白：应激时应激原诱发机体快速启动防御性非特异反应称急性期反应伴急性期反应血浆某增蛋白质称急性期反应蛋白
3机体功代谢变化——短期益长期害
适度益度害
（1）中枢神系统：
● 紧张专注程度升高
● 度产生焦虑害怕愤怒等
（2）免疫系统：
● 急性应激反应时机体非特异性抗感染力加强
● 持续强烈应激造成免疫功抑制紊乱
（3）心血系统：
● 交感肾腺髓质系统激活强心缩血（部分收缩部分舒张）
● 总外周阻力视应激情况定交感肾腺髓质系统强烈兴奋致心室纤颤
● 般应激冠脉流量增加某精神应激致冠脉痉挛心肌缺血
（4）消化系统：
慢性应激时致厌食交感肾腺髓质系统强烈兴奋易造成胃黏膜缺血糜烂溃疡出血
（5）血液系统：
● 急性应激时外周血白细胞增核左移血板增凝血子增机体抗感染凝血功增强
● 慢性应激时出现贫血
（6）泌尿生殖系统：
交感肾腺髓质系统肾素血紧张素醛固酮系统激活尿少尿重升高生殖系统功障碍
应激时机体种功代谢变化发生基础
A神分泌反应
B免疫反应
C急性期反应
D情绪反应
E适应性反应
正确答案A
慢性应激时血液系统表现
A非特异性抗感染力增强
B血液黏滞度升高
C红细胞沉降率增快
D出现贫血
E
正确答案D
八凝血抗凝血衡紊乱
（）概述
1机体凝血功
2机体抗凝功
3纤溶系统功
4血皮细胞凝血抗凝纤溶程中作
血皮细胞凝血抗凝纤溶程中作——
①产生种生物活性物质
②调节凝血抗凝功
③调节纤溶系统功
④调节血紧张度
⑤参炎症反应调解
⑥维持微循环功等
（二）凝血抗凝血功紊乱
1凝血子异常
2血浆中抗凝子异常
3血浆中纤溶子异常
4血细胞异常
5血异常
（三）弥散性血凝血（DIC）
床常见病理程
基特点（微血栓+出血）：
微血栓形成：某致病子作凝血子血板激活量促凝物质入血凝血酶增加进微循环中形成广泛微血栓
出血：微血栓形成中消耗量凝血子血板继发性纤维蛋白溶解功增强导致患者出现明显出血休克器官功障碍溶血性贫血等床表现
1弥散性血凝血原发病机制
引起DIC原常见感染性疾病中包括细菌病毒等感染败血症等次恶性肿瘤产科意外手术创伤较常见
机制：
（1）组织子释放启动凝血系统
（2）血皮细胞损伤凝血抗凝调控失调
（3）血细胞量破坏血板激活
（4）促凝物质进入血液
2DIC功代谢变化
（1）出血：出血常DIC患者初表现
（2）器官功障碍：微血栓形成引起器官缺血严重者导致器官功衰竭
（3）休克：急性DIC时常出现休克休克晚期出现DIC二者互相影响互果
（4）贫血：DIC时微血沉积纤维蛋白网红细胞割裂成碎片引起贫血称微血病性溶血性贫血
实战演
列属导致DIC患者出血原素
A肝脏合成凝血子障碍
B凝血物质量消耗
C凝血子Ⅻ激活
D抗凝血酶物质增加
E血通透性增高
正确答案B
DIC凝血功障碍变化特点
A先低凝高凝
B先高凝低凝
C血液凝固性增高
D血液凝固性降低
E纤溶系统活性增高
正确答案B
九休克
（）概述
休克指种原引起微循环障碍全身组织血液灌流量严重足致细胞损伤重生命器官功代谢发生严重障碍全身性病理程
（二）休克病分类
1病
（1）失血失液：15分钟失血20引起休克剧烈呕吐腹泻等致血容量锐减
（2）烧伤：面积烧伤伴量血浆渗出导致体液丢失循环血量减少
（3）创伤：疼痛关
（4）感染：革兰阴性细菌革兰阳性细菌立克次体病毒等均引起感染性休克特革兰阴性细菌分泌毒素起重作
（5）敏：敏体质者注射某药物血清制剂疫苗等引起敏性休克
（6）强烈神刺激：常见剧烈疼痛高位脊髓麻醉等引起血运动中枢抑制血扩张外周阻力降低回心血量减少血压降
（7）心脏血病变：面积心肌梗死心肌炎严重心律失常等引起心排出量减少效循环血量灌注量降导致心源性休克
2分类
（1）病分类：
分失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克敏性休克心源性休克神源性休克等
（2）休克发生始动环节分类
1）低血容量性休克：见失血失液烧伤等引起血容量减少种情况
2）血源性休克：见敏感染强烈神刺激等
3）心源性休克：见面积心肌梗死心律失常等
（3）血流动力学分类 低排高阻型休克高排低阻型休克低排低阻型休克
（三）休克发展程发病机制
1休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进
（1）微循环改变
1）微动脉微动脉毛细血前括约肌收缩
2）微循环少灌少流灌少流
3）真毛细血网关闭直捷通路动静脉吻合支开放
（2）微循环改变机制
种致休克素均通途径引起交感肾腺髓质系统强烈兴奋茶酚胺增加
● 作α受体皮肤脏血痉挛
● 作β受体AV短路开放
● 微循环处严重缺血缺氧状态
体液子血紧张素Ⅱ等促进血收缩加重微循环缺血缺氧作
2休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出
（1）微循环改变：淤血+渗出→血液浓缩
1）血运动现象消失微动脉微动脉毛细血前括约肌等痉挛减轻
2）真毛细血网量开放——灌少流
（2）微循环改变机制
1）酸中毒：微循环持续缺血缺氧导致乳酸酸中毒血滑肌茶酚胺反应性降低微血舒张
2）局部舒血代谢产物增：组胺激肽腺苷等代谢产物堆积
3）血液流变学改变
4）毒素等作
3休克Ⅲ期（微循环衰竭期称DIC期）——瘫痪期
微循环改变（灌流淤血加重）
1）微血反应显著降：微血舒张微循环血流停止血滑肌松弛麻痹血活性药物失反应性
2）DIC发生：血液进步浓缩血细胞积聚纤维蛋白原浓度增加血液处高凝状态易发生DIC
（四）器官功变化器官功障碍
器官功障碍综合征（MODS）指严重创伤感染休克时原器官功障碍患者时短时间相继出现两器官系统功障碍
1MODS发病机制
（1）器官微循环灌注障碍
（2）高代谢状态：交感肾腺髓质系统高度兴奋高代谢原
（3）缺血灌注损伤
2器官系统功变化
（1）肺功变化：出现急性肺损伤发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）休克早期呼吸中枢兴奋呼吸加快通气度出现低碳酸血症呼吸性碱中毒
肺部病理变化急性炎症导致呼吸膜损伤种肺损伤称休克肺成型呼吸窘迫综合征（ARDS）
（2）肾功变化：表现少尿尿时伴高钾血症代谢性酸中毒氮质血症血清肌酐持续高177μmol／L尿素氮18mmol／L
（3）心功变化：发生率较低非心源性休克发展定阶段发生心功障碍
（4）脑功变化：脑血液供应足脑组织严重缺血缺氧乳酸等害代谢物积聚导致系列神功损害出现神志淡漠昏迷脑水肿严重者形成脑疝导致患者死亡
（5）胃肠道功变化：胃黏膜损害肠缺血应激性溃疡
（6）肝功变化：黄疸肝功全创伤全身感染引起者见
（7）凝血纤溶系统功变化：凝血时间凝血酶原时间部分凝血活酶时间均延长纤维蛋白原减少纤维蛋白（原）降解产物增加
（8）免疫系统功变化
实战演
1休克时茶酚胺增加微循环障碍组织灌流量减少作机制
A仅血α受体作
B仅血β受体作
Cαβ受体均起作
Dαβ受体起作
E仅腹腔血起作
正确答案C
2休克I期微循环灌流特点
A灌少流灌流
B少灌少流灌少流
C灌少流灌少流
D少灌少流灌流
E灌流灌少流
正确答案B
十缺血灌注损伤
（）概述
缺血器官恢复血液灌注缺血性损伤进步加重现象称缺血灌注损伤（灌注损伤）
（二）缺血灌注损伤发生机制
1基作罪魁祸首
2钙超载 ——钙超载细胞死亡通路
3白细胞作 ——愤青双刃剑效应
1基作罪魁祸首
（1）概念：基外层电子轨道含单配电子原子原子团分子总称
（2）基种类：脂质基氯基（Cl·）甲基基（CH3·）等中氧诱发基称氧基
（3）基损伤作：
1）膜脂质氧化增强：
①破坏膜正常结构
②间接抑制膜蛋白功
③促进基生物活性物质生成
④减少ATP生成
2）抑制蛋白质功
3）破坏核酸染色体
2钙超载 ——钙超载细胞死亡通路
种原引起细胞钙含量异常增导致细胞结构损伤功代谢障碍现象称钙超载严重者造成细胞死亡
钙超载引起灌注损伤机制
（1）线粒体功障碍
（2）激活种酶
（3）灌注性心律失常
（4）促进氧基生成
（5）肌原纤维度收缩
3白细胞作 ——中性粒细胞介导灌注损伤：
（1）微血损伤
激活中性粒细胞血皮细胞相互作造成微血损伤决定素
（2）细胞损伤激活中性粒细胞血皮细胞释放量致炎物质基蛋白酶细胞子等改变身结构功周围组织细胞受损伤导致局部炎症
（三）防治缺血灌注损伤病理生理基础
1减轻缺血性损伤控制灌注条件
2改善缺血组织代谢
3清基
4减轻钙超负荷
5
实战演
1缺血灌注损伤指
A微循环灌流量减少引起细胞损伤
B缺血恢复血液灌流损伤加重
C缺血恢复血流引起变化
D高钙灌注液灌流引起细胞损伤
E缺血损伤灌注减轻
正确答案B
第二节
心脏病理生理学
（）心力衰竭原诱
种致病素作心脏收缩（）舒张功发生障碍心排出量绝相降心泵功减弱致满足机体代谢需病理生理程综合征称心力衰竭
1病
2诱 床90心力衰竭发生诱存熟悉诱时效加防治心衰病情控制十分必
常见诱：
①全身感染
②酸碱衡电解质代谢紊乱
③心律失常
④妊娠分娩
（二）心力衰竭发病机制
引起心力衰竭种病通削弱心肌舒缩功引起心力衰竭发病心力衰竭基发病机制
1心肌收缩性减弱
2心室舒张功异常
3心脏部舒缩活动协调性
1心肌收缩性减弱
（1）收缩相关蛋白质破坏
（2）心肌量代谢紊乱
（3）心肌兴奋收缩耦联障碍
2心室舒张功异常 没正常舒张心室没足够血液充盈心排出量必然减少心脏收缩舒张正常心排出量等重心肌舒张功障碍机制：
（1）钙离子复位延缓
（2）肌球肌动蛋白复合体解离障碍
（3）心室舒张势减少
（4）心室应性降低
3心脏部舒缩活动协调性 心脏部活动处高度协调工作状态保持心功稳定种原引起心律失常破坏心脏舒缩活动协调性常见原
（三）心力衰竭时机体代偿反应
1心脏代偿反应
（1）心率加快
（2）心脏扩张
（3）心肌肥
2心外代偿反应
3神体液代偿反应
（四）心力衰竭床表现
左心衰——体循环缺血+肺淤血（肺充血）
右心衰——体循环淤血
1肺循环充血
（1）呼吸困难：
①劳力性呼吸困难
②端坐呼吸
③夜间阵发性呼吸困难
④心源性哮喘
（2）肺水肿：急性左心衰竭严重表现发生机制毛细血压升高通透性加等素关
2体循环淤血：体循环淤血全心衰右心衰结果表现体循环静脉系统度充盈压力增高脏器官充血水肿等
3心排出量足
（1）皮肤苍白发绀
（2）疲乏力失眠嗜睡
（3）尿量减少
（4）心源性休克
实战演
1列引起左室负荷增疾病
A甲亢症
B严重贫血
C心肌炎
D心肌梗死
E高血压病
正确答案E
2列引起右室前负荷增
A肺动脉高压
B肺动脉栓塞
C室间隔缺损
D心肌炎
E肺动脉瓣狭窄
正确答案C
二肺病理生理学
（）肺功全病
呼吸衰竭概念：指外呼吸功严重障碍导致动脉血氧分压（PaO2）降低伴二氧化碳分压（PaC02）增高病理程
诊断呼吸衰竭标准：PaO2＜8kPa（60mmHg）伴伴PaCO2＞667kPa（50mmHg）
（二）肺功全发病机制
1肺通气功障碍
（1）限制性通气足：指吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气足
原：呼吸肌活动障碍胸廓应性（应性指外力作弹性组织扩张性）降低肺应性降低胸腔积液气胸等
（2）阻塞性通气足：指气道狭窄阻塞致通气障碍
原：气道腔黏液渗出物异物等阻塞气道径变窄规增加气流阻力引起阻塞性通气足
2肺换气功障碍
（1）弥散障碍：
①肺泡膜面积严重减少见肺叶切肺实变肺张等
②肺泡膜厚度明显增加见肺水肿肺泡透明膜形成肺纤维化血浆层变厚等
（2）肺泡通气血流例失调：正常成静息状态VA／Q约08
1）部分肺泡通气足：气少VA／Q降低流处静脉血充分动脉化便掺入动脉血类似动带脉短路称静脉血掺杂功性分流
2）部分肺泡血流足：血少VA／Q增高见DIC肺动脉栓塞肺动脉炎肺血收缩等
（3）解剖分流增加：生理情况肺解剖分流仅占心输出量2～3病理情况支气扩张伴支气血扩张肺动静脉短路开放解剖分流量增加静脉血掺杂异常增导致呼吸衰竭解剖分流血液完全未气体交换程称真性分流
（三）呼吸衰竭时代谢功变化
1酸碱衡电解质紊乱：外呼吸功障碍引起呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合代谢性碱中毒常见混合性酸碱衡紊乱
2呼吸系统变化：
代偿→呼吸加深加快
失代偿→PO2＜30mmHg时PCO2＞80mmHg时抑制呼吸中枢
3循环系统变化
代偿→兴奋失代偿→抑制
呼吸衰竭引起右心肥衰竭肺源性心脏病
4中枢神系统变化：中枢神系统缺氧敏感
PO2降60mmHg时出现智力视力轻度减退PO2迅速降40～50mmHg会引起系列神精神症状头痛安定记忆障碍精神错乱嗜睡致惊厥昏迷
CO2潴留PCO2超80mmHg时引起头痛头晕烦躁安言语清扑翼样震颤精神错乱嗜睡抽搐呼吸抑制等称CO2麻醉
肺性脑病——呼吸衰竭引起脑功障碍称肺性脑病
发病机制：
（1）缺氧酸中毒脑血作：
脑充血水肿颅压增高→压迫脑血→加重脑缺氧严重时导致脑疝形成
（2）缺氧酸中毒脑细胞作：
脑脊液pH低725时脑电波变慢pH低68时脑电活动完全停止
方面增加脑谷氨酸脱羧酶活性γ氨基丁酸生成增导致中枢抑制方面增强磷脂酶活性溶酶体酶释放引起神细胞组织损伤
5肾功变化：呼吸衰竭时肾受损轻者尿中出现蛋白红细胞白细胞型等严重时发生急性肾衰竭肾衰竭发生缺氧高碳酸血症反射性通交感神肾血收缩肾血流量严重减少致
6胃肠变化：严重缺氧降低胃黏膜屏障作二氧化碳潴留胃酸分泌增出现胃肠黏膜糜烂坏死出血溃疡形成等病变
实战演
1呼吸衰竭常引起酸碱衡紊乱
A代谢性酸中毒
B呼吸性酸中毒
C代谢性碱中毒
D呼吸性碱中毒
E混合性酸碱衡紊乱
正确答案E
2呼吸衰竭导致肾功全发生机制中重
A肾器质性损伤
B肾血反射性痉挛收缩
C心力衰竭
D休克
E弥散性血凝血
正确答案B
三肝脏病理生理学
（）概述
种病严重损害肝脏细胞代谢分泌合成解毒免疫功发生严重障碍机体出现黄疸出血继发性感染肾功障碍肝性脑病等系列床综合征称肝功全
肝功衰竭般指肝功全晚期阶段
1肝脏疾病常见病发生机制
（1）生物性素：7种病毒导致病毒性肝炎外某细菌寄生虫引起肝损伤
（2）理化性素：工业毒物200余种药物酒精等均引起肝损伤
（3）遗传性素：某肝病发生发展遗传素定关系
（4）免疫性素
（5）营养性素
2肝脏细胞肝功障碍
（1）肝细胞损害肝功障碍
1）代谢障碍：
①糖代谢障碍：肝功障碍导致低血糖发生机制：肝糖原储备减少肝糖原转变葡萄糖程障碍胰岛素灭活减少
②蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少出现低蛋白血症引起水肿影响白蛋白运输功
2）水电解质代谢紊乱：肝性腹水电解质代谢紊乱
3）胆汁分泌排泄障碍：肝功障碍肝细胞胆红素处理意环节发生异常时引起高胆红素血症黄疸胆汁酸处理发生异常时导致肝胆汁淤滞
4）凝血功障碍：肝细胞合成部分凝血子抗凝物质激活凝血子纤溶酶原激活物清关肝功严重障碍诱发DIC
5）生物转化功障碍：
①药物代谢障碍：药物损害肝细胞受损肝细胞药物处理力降改变药物体代谢程会增加药物毒副作易发生药物中毒
②解毒功障碍：受损肝细胞解毒功降低者毒物侧支循环直接进入体循环机体产生损害
③激素灭活功减弱：醛固酮抗利尿激素雌激素灭活减少引起相应功障碍
（2）肝Kupffer细胞肠源性毒素血症
①毒素入血增加：侧支循环形成
肠壁水肿
②严重肝病时肝淤积胆汁酸胆红素等Kupffer细胞功障碍毒素清减少
2）肝Kupffer细胞肝细胞产生损害机制：
产生活性氧损害肝细胞产生种细胞子种细胞子引起相应肝细胞损伤释放组织子引起凝血损害肝脏
（3）肝星形细胞肝纤维化
肝脏受损星形细胞活化促进肝纤维化发生星形细胞通分泌种细胞子促进肝纤维化（硬化）发生
（4）肝窦皮细胞肝功障碍
肝窦皮细胞受种病影响产生生物活性物质细胞子引起肝损伤慢性肝病时肝窦皮细胞形态发生改变肝微循环障碍导致肝细胞缺血缺氧加重肝功障碍
（5）肝脏相关淋巴细胞肝功障碍
慢性肝炎时肝脏相关淋巴细胞通黏附分子黏附肝窦皮细胞肝细胞杀伤携带病毒肝细胞肝脏造成定损伤
（二）肝脑疾病
继发严重肝病神精神综合征肝脑疾病神精神症状轻重分四期：
期轻微神精神症状
二期精神错乱睡眠障碍行异常
三期明显精神错乱昏睡等症状
四期病完全丧失神志唤醒进入昏迷阶段
目前肝性脑病发病机制包括：
（三）肝肾综合征
1概念 肝硬化失代偿期急性重症肝炎时继发肝功衰竭基础功性肾衰竭称肝性功性肾衰竭
2肝肾综合征发病机制 肾血收缩导致肾血流动力学异常关
肝肾综合征时肾血收缩素关：
（1）效循环血量减少肾交感神张力增高
（2）肾血流量减少肾素释放减少肝功衰竭肾素灭活减少导致肾素血紧张素醛固酮系统激活
（3）激肽系统活动抑制
（4）肾脏产生PGsTXA2失衡白三烯生成增加
（5）皮素1生成增
（6）毒素血症
（7）假性神递质引起血流重分布肾血流减少
实战演
1列情况肝功全时常见发症
A肺梗死
B肝性脑病
C心肌梗死
D红细胞增症
E脾破裂
正确答案B
2肝性脑病指
A肝脏病症发脑部疾病
B肝功衰竭发脑水肿
C肝功衰竭致昏迷
D肝功衰竭致精神紊乱性疾病
E肝功衰竭致神精神综合征
正确答案E
四肾脏病理生理学
（）急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF）指种原短期引起肾脏泌尿功急剧障碍致机体环境出现严重紊乱病理程表现氮质血症高钾血症代谢性酸中毒水中毒等综合征包括少尿型ARF非少尿型ARF
1病分类
（1）肾前性急性肾衰竭：见种休克早期
（2）肾性急性肾衰竭：见种原引起肾脏实质性病变
（3）肾性急性肾衰竭：见尿路急性梗阻
2发病机制
（1）肾球素：肾缺血肾球病变致肾球滤率降
（2）肾素：肾阻塞原尿回漏
（3）肾细胞损伤
3急性肾衰竭时功代谢变化
（1）少尿期
1）尿变化：
①少尿尿
②低重尿原尿浓缩稀释功障碍致
③尿钠高肾钠重吸收障碍引起
④血尿蛋白尿型尿肾球滤障碍肾受损引起功性器质性ARF尿液成分区
2）水中毒：少尿分解代谢致生水增摄入水等
3）高钾血症：ARF患者危险变化常少尿期致死原
4）代谢性酸中毒
5）氮质血症
（2）尿期：
尿机制：
①肾血流量肾球滤功渐恢复正常
②新生肾皮细胞功尚成熟
③肾间质水肿消退肾型走阻塞解
④渗透性利尿
（3）恢复期：尿量开始减少渐恢复正常血中非蛋白氮含量降水电解质酸碱衡紊乱纠正
（二）慢性肾衰竭
1概念：种慢性肾脏疾病肾单位进行性破坏致残存肾单位足充分排出代谢废物维持环境恒定进发生泌尿功障碍环境紊乱包括代谢废物毒物潴留水电解质酸碱衡紊乱伴系列床症状病理程称慢性肾衰竭（CRF）
造成肾实质渐进性破坏疾病均引起CRF
2慢性肾衰竭发展程
生肌酐清率正常值
床症状
1肾储备功降低期（代偿期）
30
床症状血液生化指标异常肾脏储备力降低
2肾功全期
25～30
尿夜尿轻度氮质血症贫血
3肾衰竭期
20～25
较重氮质血症酸中毒高磷血症低钙血症严重贫血尿夜尿等伴部分尿毒症中毒症状
4尿毒症期
20
明显水电解质酸碱衡紊乱系统功障碍出现系列尿毒症中毒症状
3慢性肾衰竭时功代谢变化：
早期患者常出现尿夜尿（夜间排尿增）等渗尿逐渐尿中出现蛋白质红细胞白细胞型等晚期出现少尿
（三）尿毒症
1概念：尿毒症急慢性肾衰竭严重阶段水电解质酸碱衡紊乱肾脏分泌功失调外出现源性毒性物质蓄积引起系列身中毒症状称尿毒症
2尿毒症时功代谢变化机制
（1）神系统：表现中枢神系统功紊乱发生尿毒症性脑病出现周围神病变
机制：
①某毒性物质蓄积引起神细胞变性
②电解质酸碱衡紊乱
③脑神细胞变性脑水肿
（2）消化系统：症状出现早表现食欲振厌食恶心呕吐腹泻
（3）心血系统：表现充血性心力衰竭心律失常晚期出现尿毒症心包炎
（4）呼吸系统：出现酸中毒固深呼吸尿素唾液酶分解生成氨呼出气氨味严重发生尿毒症肺炎肺水肿纤维素性胸膜炎肺钙化等病变
（5）免疫系统：常发免疫功障碍细胞免疫异常
（6）皮肤变化：患者常出现皮肤瘙痒干燥脱屑颜色改变等尿素汗液排出汗腺开口处形成细白色结晶称尿素霜
（7）代谢障碍：①糖代谢：约半数病例伴葡萄糖耐量降低②蛋白质代谢：患者常出现负氮衡体征③脂肪代谢：患者出现高脂血症
实战演
ARF初期发病机制
A肾原尿反流
B肾阻塞
C肾缺血
D毛细血凝血
E肾皮细胞坏死
正确答案C
ARF尿期尿发生机制
A肾球滤功障碍
B新生肾功成熟
C曲功障碍
D远曲功障碍
E原尿回漏减少
正确答案B
引起急性肾衰竭肾前性素
A汞中毒
B急性肾球肾炎
C休克早期
D尿路梗阻
E低血钾
正确答案C
列项急性肾衰竭少尿期表现
A少尿
B高血钾
C水中毒
D代谢性碱中毒
E氮质血症
正确答案D
五脑病理生理学
（）概述
脑功全通常指脑中枢结构功受损导致认知（）意识障碍病理程
1脑结构代谢特征
结构特征：
● 脑位颅腔脑组织脑血流脑脊液三者总容积保持相稳定容积微变化致颅压明显变化
● 血液脑组织间存血脑脊液屏障
代谢特征：
● 代谢活跃耗氧量血流量量供应全部葡萄糖氧化
● 脑氧葡萄糖贮量限
2脑疾病表现特征
（1）特殊规律：
● 病变定位功障碍间关系密切
● 相病变发生部位出现果
● 成熟神元生力
● 病程缓急常引起果急性脑功全常导致意识障碍慢性脑功全认知功损伤
（2）损伤基反应：
神元表现坏死凋亡退行性变
神胶质细胞星形胶质细胞表现炎症反应增生肥
少突胶质细胞脱髓鞘
（二）意识障碍
意识障碍指正确认识身状态（）客观环境环境刺激作出反应
病理学基础脑皮层丘脑脑干网状结构系统功异常
1意识维持意识障碍结构基础
（1）功障碍：损伤某药物引起意识障碍
（2）丘脑：——损伤致昏睡
（3）皮层：——致意识障碍重者致昏迷
2表现
（1）谵妄
（2）精神错乱：似睡似醒状态
（3）昏睡：强刺激睁眼
（4）昏迷
3病发病机制
（1）急性脑损伤：炎症外伤出血高血压等致脑弥漫性炎症水肿坏死导致颅压升高造成脑干网状结构受压
（2）急性脑中毒
1）源性毒素：尿毒症毒素肝性脑病肺性脑病感染性毒素等引起神递质合成释放障碍量缺乏神细胞膜损伤导致昏迷
2）外源性毒素：见镇静催眠药作
（3）颅占位性破坏性损伤
谢谢家
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病理生理学组成——
1总——疾病概念疾病发生发展中普遍规律基病理程基病理程指种疾病中出现成套功代谢结构变化
2——心肺肝肾脑病理生理学
第节 总
绪
二疾病概
三水电解质代谢紊乱
四酸碱衡紊乱
五缺氧
六发热
七应激
八凝血抗凝血衡紊乱
九休克
十缺血灌注损伤
绪
病理生理学门研究疾病发生发展规律机制科学研究患病机体功代谢变化原理探讨疾病质疾病防治提供理实验
实战演
病理生理学务研究
A正常体形态结构
B正常体生命活动规律
C患病机体形态结构变化
D患病机体功代谢变化原理
E疾病表现治疗
正确答案D
二疾病概
1健康疾病
健康——仅没疾病病痛躯体精神社会处完状态
疾病——指机体定条件病机体相互作产生损伤抗损伤斗争规律程体系列功代谢形态改变出现许症状体征
2疾病发生发展般规律
①损伤抗损伤 损伤抗损伤贯穿疾病始终两者间相互联系相互斗争构成疾病种床表现推动疾病发展基动力
②果交 疾病发展程中原结果互相交互相转化常形成恶性循环适处理形成良性循环
③局部整体 疾病基整体疾病组织器官致病素作部位病理变化均全身性疾病局部表现
3疾病发生发展基机制
①神机制 致病素直接损害神系统致病素通神反射引起相应组织器官功代谢变化
②体液机制 致病素引起体液子数量活性变化作全身局部造成环境紊乱
③组织细胞机制 致病素引起细胞膜细胞器功障碍细胞膜功障碍表现膜种离子泵功失调
④分子机制 分子病理学
4疾病转
转康复死亡两种形式
（1）康复 分成完全康复完全康复两种
①完全康复 称痊愈指疾病时发生损伤性变化完全消失
②完全康复 指疾病时损伤性变化控制基病理变化尚未完全消失机体代偿症状消失时留遗症粘连瘢痕
（2）死亡
死亡——指机体作整体功永久停止意味组织器官时均死亡
枕骨孔全脑死亡称脑死亡标志实质性死亡终止复苏抢救
实战演
病症发展方取决
A病数量强度
B否存诱
C机体抵抗力
D损伤抗损伤力量相
E机体稳调节力
正确答案D
关健康正确说法
A健康指体格健全没疾病
B生病健康
C健康指社会适应力完全良状态
D健康指精神完全良状态
E健康仅指没疾病病痛躯体精神社会完全良状态
正确答案E
三水电解质代谢紊乱
（）水钠代谢障碍
（二）钾代谢障碍
（三）镁代谢障碍
（四）钙磷代谢障碍
（）水钠代谢障碍
1低容量性低钠血症
2高容量性低钠血症（水中毒）
3等容量性低钠血症
4低容量性高钠血症（高渗性脱水）
5高容量性高钠血症
6等容量性高钠血症
7血钠浓度正常血容量足（等渗性脱水）
8水肿
1低容量性低钠血症 特点失钠失水血清Na+浓度低130mmol／L血浆渗透压低280mOsm／L伴细胞外液量减少
病机制：基机制钠水量丢失仅予水补充
见——
（1）肾丢失钠水：长期连续高效利尿药肾腺皮质功全肾实质性疾病慢性间质性肾脏疾病肾酸中毒等
（2）肾外丢失钠水：消化道丢失呕吐腹泻等液体积聚第三间隙胸水腹水等皮肤丢失量出汗面积烧伤等
2高容量性低钠血症 称水中毒特点血钠浓度降血清Na+浓度低130mmol／L血浆渗透压低280mOsm／L体钠总量正常增体液量明显增
病机制：
（1）水摄入：盐水灌肠持续性量饮水静脉快输入盐液体超肾脏排水力
（2）水排出减少：见急性肾衰竭ADH分泌等
3等容量性低钠血症 特点失钠失水血清Na+浓度低130mmol／L血浆渗透压低280mOsm／L般伴血容量改变
病机制：见ADH分泌异常综合征恶性肿瘤中枢神系统疾病肺部疾病等
4低容量性高钠血症 低容量性高钠血症称高渗性脱水特点失水失钠血清Na+浓度高150mmol／L血浆渗透压高310mOsm／L细胞外液量均减少
病机制：
（1）水摄入少：水源断绝饮水进食困难
（2）水丢失：
呼吸道失水癔症代谢性酸中毒等致度通气
皮肤失水见高热量出汗甲状腺功亢进等
肾失水见中枢性尿崩症肾性尿崩症：
量应脱水剂等消化道丢失呕吐腹泻消化道引流等
5高容量性高钠血症 特点血容量血钠均增高
病机制：盐摄入盐中毒见医源性盐摄入：治疗低渗性脱水时予高渗盐溶液纠正酸中毒时予高浓度碳酸氢钠等原发性钠潴留：见原发性醛固酮增症Cushing综合征病
6等容量性高钠血症 特点血钠升高血容量明显变化
病机制：丘脑病变渗透压调定点移引起原发性高钠血症
7血钠浓度正常血容量足 称等渗性脱水特点钠水等例丢失血容量减少血钠浓度正常范围
病机制：原致短时间等渗性体液量丢失见呕吐腹泻面积烧伤量抽放胸水腹水等
8水肿 水肿指液体组织间隙体腔积聚病理程
（二）钾代谢障碍
1低钾血症 指血清钾浓度低35mmol／L
病机制：
（1）钾跨细胞分布异常：见碱中毒应β受体激动剂钡中毒低钾性周期性麻痹
碱毒血钾低钾低碱中毒
酸毒血钾高钾高酸中毒
（2）钾摄入足：见禁食厌食患者
（3）丢失：
①肾度丢失成失钾原见应排钾性利尿剂肾性酸中毒盐皮质激素镁缺失等
②肾外途径度失钾见胃肠道失钾皮肤失钾胃肠道失钾腹泻呕吐胃肠减压肠瘘等失钾原皮肤失钾见量出汗情况
2高钾血症 指血清钾浓度高55mmol／L
病机制：
（1）排钾障碍：
①肾球滤率显著降见急性肾衰竭少尿期慢性肾衰竭末期休克等引起血压显著降低时
②远曲集合泌K+功受阻见原发性醛固酮分泌足某药物（吲哚美辛）疾病引起继发性醛固酮足该段肾醛固酮反应性降低
（2）钾：常静脉输入钾致
（3）高钾血症：见血样溶血血样放置时间长等
（4）跨细胞分布异常：
①酸中毒时钾离子细胞外转移肾泌钾减少致血钾升高
②高血糖合胰岛素足糖尿病时胰岛素足钾进入细胞减少糖尿病发生酮症酸中毒进步促细胞钾外移
③某药物β受体拮抗剂洋黄类药物抑制Na+K+ATP酶摄钾
④高钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病
（三）镁代谢障碍
1低镁血症 指血清镁浓度低075mmol／L
病机制：
（1）摄入足：见长期禁食厌食静脉输注镁肠外营养液等
（2）吸收障碍：见广泛肠切吸收良综合征胃肠道瘘急性胰腺炎等
（3）镁排出：
消化道排出见严重呕吐腹泻持续胃肠引流
肾排出见应利尿药高钙血症严重甲状旁腺功减退原发性继发性醛固酮增症糖尿病酮症酸中毒酒精中毒洋黄ACTH糖皮质激素量应庆霉素肾脏疾病甲状腺功亢进等应镁透析液透析量出汗等
（4）细胞外液镁转入细胞：见应胰岛素治疗时
（5）原：肝硬化充血性心力衰竭心肌梗死低钾血症等
2高镁血症 指血清镁浓度高125mmol／L
病机制：
（1）镁摄入
（2）肾排镁少
（3）细胞镁外移
（四）钙磷代谢障碍
1低钙血症 血清钙浓度低22mmol／L血清游离钙浓度低1mmol／L
病机制：
（1）维生素D代谢障碍见维生素D缺乏肠吸收维生素D障碍维生素D羟化障碍等
（2）甲状旁腺功减退见PTH缺乏PTH抵抗
（3）慢性肾衰竭肾排磷减少血磷升高致血钙降低血磷升高肠道磷促钙排出肾功障碍125（OH）2VD3生成足毒物损伤肠道致钙磷吸收障碍肾衰时骨骼PTH敏感性降低
（4）低镁血症骨盐钙镁交换障碍
（5）急性胰腺炎胰腺炎性坏死释放脂肪酸钙结合成钙皂影响肠吸收
（6）低蛋白血症（肾病综合症）妊娠量输血（血液中抗凝剂枸橼酸钠钙形成络合物造成血钙降低）等
2高钙血症 血清钙浓度275mmol／L血清游离钙浓度125mmol／L
病机制：
（1）甲状旁腺功亢进PTH促溶骨肾重吸收钙
（2）恶性肿瘤白血病发性骨髓瘤恶性肿瘤骨转移等分泌破骨细胞激活子激活破骨细胞致高血钙
（3）维生素D中毒
（4）甲状腺功亢进甲状腺素促溶骨
（5）肾腺功全维生素A摄入量等肾重吸收钙增严重者致高钙危象
3低磷血症 血清机磷浓度低08mmol／L
病机制：
（1）肠吸收磷减少见饥饿吐泻125（OH）2VD3足
（2）尿磷排泄增见乙醇中毒甲状旁腺功亢进肾性酸中毒代谢性酸中毒糖尿病等
（3）磷细胞转移见应促合成代谢胰岛素雄性激素呼吸性碱中毒等
4高磷血症 成血清磷浓度161mmol／L童190mmol／L
病机制：
（1）急慢性肾腺功全
（2）甲状旁腺功低尿排磷减少
（3）维生素D中毒促进肠肾重吸收磷
（4）磷移出细胞见急性酸中毒骨骼肌破坏恶性肿瘤化疗等
（5）甲状腺功亢进促溶骨肢端肥症生长激素抑制尿磷排泄
实战演
低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失特点
A细胞液外液均明显丢失
B细胞液丢失仅丢失细胞外液
C细胞液丢失细胞外液丢失
D血浆丢失组织间液丢失
E腹泻导致失钾
正确答案B
低渗性脱水特点
A失钠失水
B血清钠浓度<130mmol／L
C血浆渗透压<280mOsm／L
D伴细胞外液量减少
E
正确答案E
患者术禁食3天仅静脉输入量5葡萄糖液维持机体需患者容易发生
A高血钾
B低血钾
C高血钠
D低血钠
E低血钙
正确答案B
列项原会引起高钾血症
A急性肾衰竭少尿期
B碱中毒
C洋黄类药物中毒
D缺氧
E严重休克
正确答案B
外源性胰岛素产生低钾血症机制
A醛固酮分泌增
B钾跨细胞转移进入细胞钾增
C肾重吸收钾障碍
D结肠皮细胞分泌钾
E呕吐腹泻致失钾
正确答案B
四酸碱衡紊乱
（）酸碱概念
释放出H+物质酸接收H+物质碱
酸源——
1挥发酸 糖脂肪蛋白质氧化分解终产物CO2CO2H2O结合生成H2CO3机体代谢程中产生酸性物质肺排出体外称挥发酸
2固定酸 类酸性物质肺排出需肾排出体外称固定酸非挥发酸包括磷酸硫酸尿酸机酸正常机体机酸终氧化成CO2疾病状态机酸含量影响机体酸碱衡
碱源——
体碱性物质源食物中含机酸盐体代谢程中转变成碳酸氢钠机体代谢程中生成少量碱性物质
（二）单纯性酸碱衡紊乱
1代谢性酸中毒 指细胞外液H+增加（）HCO3丢失引起血浆HCO3减少特征酸碱衡紊乱
原机制：
（1） HCO3直接丢失：病严重腹泻肠道瘘肠道引流Ⅱ型肾性酸中毒量碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺面积烧伤等
（2）固定酸产生HCO3缓消耗：病乳酸酸中毒酮症酸中毒等
（3）外源性固定酸摄入HCO3缓消耗：病水杨酸中毒含氯成酸性盐摄入
（4）肾脏泌氢功障碍：见严重肾衰竭重金属药物损伤肾Ⅰ型肾性酸中毒等
（5）血液稀释HCO3浓度降见快速量输入HCO3液体生理盐水血液中HCO3稀释造成稀释性代谢性酸中毒
（6）高血钾
2呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒指CO2排出障碍吸入引起血浆H2C03浓度升高特征酸碱衡紊乱
原机制：呼吸性酸中毒病外肺通气障碍CO2吸入前者见见呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾病呼吸机等
3代谢性碱中毒 代谢性碱中毒指细胞外液碱增H+丢失引起血浆HCO3增特征酸碱衡紊乱
病机制：
（1）酸性物质丢失：两种途径：
①胃丢失：见剧烈呕吐胃液引流等胃液中ClH+丢失均导致代谢性碱中毒
②肾丢失：见量长期应利尿剂肾腺皮质激素原均肾脏丢失量H+时重吸收量HCO3导致代谢性碱中毒
（2）HCO3量负荷：见NaHC03摄入量输入库存血库存血中柠檬酸盐体代谢成HCO3
（3）H+细胞转移：低钾血症时细胞外液K+浓度降低引起细胞液K+细胞外转移时细胞外液H+细胞转移导致代谢性碱中毒
4呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒指肺通气度引起血浆H2C03浓度原发性减少特征酸碱衡紊乱
原机制：引起肺通气度原均引起呼吸性碱中毒种原引起低张性缺氧某肺部疾病刺激肺牵张感受器呼吸中枢受直接刺激精神性障碍机体代谢旺盛工呼吸机均引起肺通气度CO2排出增导致呼吸性碱中毒
（三）混合性酸碱衡紊乱
1双重性酸碱衡紊乱
（1）酸碱致型：①呼吸性酸中毒合代谢性酸中毒②呼吸性碱中毒合代谢性碱中毒
（2）酸碱混合型：①呼吸性酸中毒合代谢性碱中毒②呼吸性碱中毒合代谢性酸中毒③代谢性酸中毒合代谢性碱中毒
没：呼酸合呼碱
2三重性酸碱衡紊乱
（1）呼吸性酸中毒合AG增高型代谢性酸中毒代谢性碱中毒
（2）呼吸性碱中毒合AG增高型代谢性酸中毒代谢性碱中毒
列呼吸性酸中毒病
A呼吸中枢麻痹
B呼吸肌麻痹
C气道阻塞
D肺泡弥散障碍
E通风良
正确答案D
列混合性酸碱衡紊乱出现
A呼吸性酸中毒合代谢性酸中毒
B呼吸性酸中毒合呼吸性碱中毒
C呼吸性酸中毒合代谢性碱中毒
D呼吸性碱中毒合代谢性酸中毒
E代谢性酸中毒合代谢性碱中毒
正确答案B
五缺氧
（）缺氧概念床重性
氧生命活动必需氧供足氧障碍导致组织代谢功形态结构发生异常变化病理程称缺氧
健康成年需氧量约025L／min体贮存氧仅15L体组织代谢需氧必须断外界提供旦呼吸心跳停止原引起脑部供血供氧完全停止6～8分钟发生脑死亡
（二）缺氧类型原发病机制
1低张性缺氧 指吸入气氧分压低外呼吸功障碍等引起缺氧特点动脉血氧分压降低称低张性缺氧原：吸入气氧分压低外呼吸功障碍静脉血分流入动脉等
2血液性缺氧 血红蛋白数量减少性质改变致血氧含量降低血红蛋白结合氧易释出引起缺氧原贫血氧化碳中毒高铁血红蛋白血症等
3循环性缺氧 组织血流量减少组织供氧减少引起缺氧称循环性缺氧见休克心力衰竭血病变栓塞等导致组织供氧足
4组织性缺氧 指细胞利氧障碍引起缺氧常见原：组织中毒（氰化物中毒）细胞损伤（放射线细菌毒素等造成线粒体损伤）呼吸酶合成障碍等导致氧利障碍
（三）缺氧时机体功代谢变化
1代偿反应
（1）呼吸系统：出现呼吸加强低张性缺氧时呼吸代偿明显
（2）循环系统：表现出心排出量增加血液重新分布肺血收缩组织毛细血增生
（3）血液系统：表现红细胞增氧离曲线右移
（4）组织细胞：慢性缺氧时细胞线粒体数目增糖酵解增强肌红蛋白增等
2功代谢障碍
（1）缺氧性细胞损伤：包括细胞膜线粒体溶酶体损伤
（2）中枢神系统功障碍：头痛情绪激动思维记忆判断力降易疲劳嗜睡注意力集中精神抑郁严重缺氧导致惊厥昏迷甚死亡
（3）外呼吸功障碍：表现肺水肿缺氧引起肺血收缩导致肺动脉高压肺毛细血壁通透性增高致
（4）循环系统功障碍：表现心功障碍甚发生心力衰竭外呼吸功障碍引起肺源性心脏病常见
六发热
（）概述
1病理性体温升高
病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）热（非调节性体温升高）
（1）发热：致热原作体温调定点移引起调节性体温升高超正常值05℃ 称发热
发热时体温调节功正常调定点移
（2）热：体温调节机构失调控调节障碍引起动性体温升高
①体温调节障碍：体温调节中枢损伤（脑外伤造成）
②散热障碍：皮肤鱼鳞病环境高温致中暑等
③产热器官功异常：甲状腺功亢进导致产热增等
发热热较
体温升
高类型
发热原
中枢
调定点
类型
防治原
发热
致热原
移
动调节性
升高
针致热原
热
调节障碍
散热障碍
产热障碍
移
动非调节性
升高
物理降温
2生理性体温升高 某生理情况出现体温升高剧烈运动月前期心理性应激等属生理性反应称生理性体温升高
（二）病发病机制
发热外源性源性物质刺激机体产生释放致热性细胞子（生致热原）者间接直接作体温中枢体温调定点移体温调
致热性细胞子时作靶细胞产生系列分泌免疫生理功改变头昏乏力厌食恶心等症状
例题某疟疾患者突然畏寒寒战体温39℃时体变化（ ）
A散热中枢兴奋
B产热中枢兴奋
C调定点调
D皮肤血扩张
E体温调节功障碍
正确答案C
1外致热原
（1）细菌
G+菌
全菌体代谢产物
G菌
全菌体肽聚糖毒素
分枝菌
全菌体细胞壁中肽聚糖
（2）病毒
全病毒体含血细胞凝集素
（3）真菌
全菌体菌体含荚膜糖蛋白质
（4）螺旋体
钩端螺旋体
溶血素细胞毒子
回热螺旋体
代谢裂解产物
梅毒螺旋体
外毒素
（5）疟原虫
裂殖子代谢产物
（1）抗原抗体复合物
（2）类固醇
2体产物
（3）生致热原：白细胞介素1肿瘤坏死子干扰素白细胞介素6
实战演
革兰阴性细菌致热物质
A外毒素
B螺旋素
C溶血素
D全菌体肽聚糖毒素
E细胞毒子
正确答案D
疟原虫引起发热物质
A潜隐子
B潜隐子代谢产物
C裂殖子代谢产物
D裂殖子疟色素
E疟原虫体外毒素
正确答案C
3发热时体温调节机制
（1）体温调节中枢
（2）致热信号传入中枢途径：血脑屏障丘脑终板血器肝迷走神
（3）发热中枢调节介质
（4）中枢发热介质：正调节介质负调节介质
（三）发热时相
发热时相分体温升期高温持续期（高峰期）体温降期（退热期）
（四）发热时代谢功改变
体温升高时物质代谢加快体温升高1℃基础代谢率提高13
1物质代谢量代谢改变 加快
2功改变 中枢神系统循环系统呼吸系统消化系统防御功改变
七应激
（）概述
机体受创伤失血感染中毒缺氧剧烈环境温度变化精神紧张等意外刺激时立引起ACTH糖皮质激素增反应称应激反应
通应激反应增强机体害刺激抵抗力剂量糖皮质激素具抗炎抗毒抗敏抗休克等药理作
（二）应激反应基表现
1神分泌反应
（1）交感肾腺髓质系统兴奋
（2）丘脑垂体肾腺皮质激素系统激活
2细胞体液反应 细胞应激原作表达具保护作蛋白质急性期反应蛋白热休克蛋白酶细胞子等
（1）热休克蛋白：热应激时细胞新合成合成增加组蛋白质
（2）急性期反应蛋白：应激时应激原诱发机体快速启动防御性非特异反应称急性期反应伴急性期反应血浆某增蛋白质称急性期反应蛋白
3机体功代谢变化——短期益长期害
适度益度害
（1）中枢神系统：
● 紧张专注程度升高
● 度产生焦虑害怕愤怒等
（2）免疫系统：
● 急性应激反应时机体非特异性抗感染力加强
● 持续强烈应激造成免疫功抑制紊乱
（3）心血系统：
● 交感肾腺髓质系统激活强心缩血（部分收缩部分舒张）
● 总外周阻力视应激情况定交感肾腺髓质系统强烈兴奋致心室纤颤
● 般应激冠脉流量增加某精神应激致冠脉痉挛心肌缺血
（4）消化系统：
慢性应激时致厌食交感肾腺髓质系统强烈兴奋易造成胃黏膜缺血糜烂溃疡出血
（5）血液系统：
● 急性应激时外周血白细胞增核左移血板增凝血子增机体抗感染凝血功增强
● 慢性应激时出现贫血
（6）泌尿生殖系统：
交感肾腺髓质系统肾素血紧张素醛固酮系统激活尿少尿重升高生殖系统功障碍
应激时机体种功代谢变化发生基础
A神分泌反应
B免疫反应
C急性期反应
D情绪反应
E适应性反应
正确答案A
慢性应激时血液系统表现
A非特异性抗感染力增强
B血液黏滞度升高
C红细胞沉降率增快
D出现贫血
E
正确答案D
八凝血抗凝血衡紊乱
（）概述
1机体凝血功
2机体抗凝功
3纤溶系统功
4血皮细胞凝血抗凝纤溶程中作
血皮细胞凝血抗凝纤溶程中作——
①产生种生物活性物质
②调节凝血抗凝功
③调节纤溶系统功
④调节血紧张度
⑤参炎症反应调解
⑥维持微循环功等
（二）凝血抗凝血功紊乱
1凝血子异常
2血浆中抗凝子异常
3血浆中纤溶子异常
4血细胞异常
5血异常
（三）弥散性血凝血（DIC）
床常见病理程
基特点（微血栓+出血）：
微血栓形成：某致病子作凝血子血板激活量促凝物质入血凝血酶增加进微循环中形成广泛微血栓
出血：微血栓形成中消耗量凝血子血板继发性纤维蛋白溶解功增强导致患者出现明显出血休克器官功障碍溶血性贫血等床表现
1弥散性血凝血原发病机制
引起DIC原常见感染性疾病中包括细菌病毒等感染败血症等次恶性肿瘤产科意外手术创伤较常见
机制：
（1）组织子释放启动凝血系统
（2）血皮细胞损伤凝血抗凝调控失调
（3）血细胞量破坏血板激活
（4）促凝物质进入血液
2DIC功代谢变化
（1）出血：出血常DIC患者初表现
（2）器官功障碍：微血栓形成引起器官缺血严重者导致器官功衰竭
（3）休克：急性DIC时常出现休克休克晚期出现DIC二者互相影响互果
（4）贫血：DIC时微血沉积纤维蛋白网红细胞割裂成碎片引起贫血称微血病性溶血性贫血
实战演
列属导致DIC患者出血原素
A肝脏合成凝血子障碍
B凝血物质量消耗
C凝血子Ⅻ激活
D抗凝血酶物质增加
E血通透性增高
正确答案B
DIC凝血功障碍变化特点
A先低凝高凝
B先高凝低凝
C血液凝固性增高
D血液凝固性降低
E纤溶系统活性增高
正确答案B
九休克
（）概述
休克指种原引起微循环障碍全身组织血液灌流量严重足致细胞损伤重生命器官功代谢发生严重障碍全身性病理程
（二）休克病分类
1病
（1）失血失液：15分钟失血20引起休克剧烈呕吐腹泻等致血容量锐减
（2）烧伤：面积烧伤伴量血浆渗出导致体液丢失循环血量减少
（3）创伤：疼痛关
（4）感染：革兰阴性细菌革兰阳性细菌立克次体病毒等均引起感染性休克特革兰阴性细菌分泌毒素起重作
（5）敏：敏体质者注射某药物血清制剂疫苗等引起敏性休克
（6）强烈神刺激：常见剧烈疼痛高位脊髓麻醉等引起血运动中枢抑制血扩张外周阻力降低回心血量减少血压降
（7）心脏血病变：面积心肌梗死心肌炎严重心律失常等引起心排出量减少效循环血量灌注量降导致心源性休克
2分类
（1）病分类：
分失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克敏性休克心源性休克神源性休克等
（2）休克发生始动环节分类
1）低血容量性休克：见失血失液烧伤等引起血容量减少种情况
2）血源性休克：见敏感染强烈神刺激等
3）心源性休克：见面积心肌梗死心律失常等
（3）血流动力学分类 低排高阻型休克高排低阻型休克低排低阻型休克
（三）休克发展程发病机制
1休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进
（1）微循环改变
1）微动脉微动脉毛细血前括约肌收缩
2）微循环少灌少流灌少流
3）真毛细血网关闭直捷通路动静脉吻合支开放
（2）微循环改变机制
种致休克素均通途径引起交感肾腺髓质系统强烈兴奋茶酚胺增加
● 作α受体皮肤脏血痉挛
● 作β受体AV短路开放
● 微循环处严重缺血缺氧状态
体液子血紧张素Ⅱ等促进血收缩加重微循环缺血缺氧作
2休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出
（1）微循环改变：淤血+渗出→血液浓缩
1）血运动现象消失微动脉微动脉毛细血前括约肌等痉挛减轻
2）真毛细血网量开放——灌少流
（2）微循环改变机制
1）酸中毒：微循环持续缺血缺氧导致乳酸酸中毒血滑肌茶酚胺反应性降低微血舒张
2）局部舒血代谢产物增：组胺激肽腺苷等代谢产物堆积
3）血液流变学改变
4）毒素等作
3休克Ⅲ期（微循环衰竭期称DIC期）——瘫痪期
微循环改变（灌流淤血加重）
1）微血反应显著降：微血舒张微循环血流停止血滑肌松弛麻痹血活性药物失反应性
2）DIC发生：血液进步浓缩血细胞积聚纤维蛋白原浓度增加血液处高凝状态易发生DIC
（四）器官功变化器官功障碍
器官功障碍综合征（MODS）指严重创伤感染休克时原器官功障碍患者时短时间相继出现两器官系统功障碍
1MODS发病机制
（1）器官微循环灌注障碍
（2）高代谢状态：交感肾腺髓质系统高度兴奋高代谢原
（3）缺血灌注损伤
2器官系统功变化
（1）肺功变化：出现急性肺损伤发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）休克早期呼吸中枢兴奋呼吸加快通气度出现低碳酸血症呼吸性碱中毒
肺部病理变化急性炎症导致呼吸膜损伤种肺损伤称休克肺成型呼吸窘迫综合征（ARDS）
（2）肾功变化：表现少尿尿时伴高钾血症代谢性酸中毒氮质血症血清肌酐持续高177μmol／L尿素氮18mmol／L
（3）心功变化：发生率较低非心源性休克发展定阶段发生心功障碍
（4）脑功变化：脑血液供应足脑组织严重缺血缺氧乳酸等害代谢物积聚导致系列神功损害出现神志淡漠昏迷脑水肿严重者形成脑疝导致患者死亡
（5）胃肠道功变化：胃黏膜损害肠缺血应激性溃疡
（6）肝功变化：黄疸肝功全创伤全身感染引起者见
（7）凝血纤溶系统功变化：凝血时间凝血酶原时间部分凝血活酶时间均延长纤维蛋白原减少纤维蛋白（原）降解产物增加
（8）免疫系统功变化
实战演
1休克时茶酚胺增加微循环障碍组织灌流量减少作机制
A仅血α受体作
B仅血β受体作
Cαβ受体均起作
Dαβ受体起作
E仅腹腔血起作
正确答案C
2休克I期微循环灌流特点
A灌少流灌流
B少灌少流灌少流
C灌少流灌少流
D少灌少流灌流
E灌流灌少流
正确答案B
十缺血灌注损伤
（）概述
缺血器官恢复血液灌注缺血性损伤进步加重现象称缺血灌注损伤（灌注损伤）
（二）缺血灌注损伤发生机制
1基作罪魁祸首
2钙超载 ——钙超载细胞死亡通路
3白细胞作 ——愤青双刃剑效应
1基作罪魁祸首
（1）概念：基外层电子轨道含单配电子原子原子团分子总称
（2）基种类：脂质基氯基（Cl·）甲基基（CH3·）等中氧诱发基称氧基
（3）基损伤作：
1）膜脂质氧化增强：
①破坏膜正常结构
②间接抑制膜蛋白功
③促进基生物活性物质生成
④减少ATP生成
2）抑制蛋白质功
3）破坏核酸染色体
2钙超载 ——钙超载细胞死亡通路
种原引起细胞钙含量异常增导致细胞结构损伤功代谢障碍现象称钙超载严重者造成细胞死亡
钙超载引起灌注损伤机制
（1）线粒体功障碍
（2）激活种酶
（3）灌注性心律失常
（4）促进氧基生成
（5）肌原纤维度收缩
3白细胞作 ——中性粒细胞介导灌注损伤：
（1）微血损伤
激活中性粒细胞血皮细胞相互作造成微血损伤决定素
（2）细胞损伤激活中性粒细胞血皮细胞释放量致炎物质基蛋白酶细胞子等改变身结构功周围组织细胞受损伤导致局部炎症
（三）防治缺血灌注损伤病理生理基础
1减轻缺血性损伤控制灌注条件
2改善缺血组织代谢
3清基
4减轻钙超负荷
5
实战演
1缺血灌注损伤指
A微循环灌流量减少引起细胞损伤
B缺血恢复血液灌流损伤加重
C缺血恢复血流引起变化
D高钙灌注液灌流引起细胞损伤
E缺血损伤灌注减轻
正确答案B
第二节
心脏病理生理学
（）心力衰竭原诱
种致病素作心脏收缩（）舒张功发生障碍心排出量绝相降心泵功减弱致满足机体代谢需病理生理程综合征称心力衰竭
1病
2诱 床90心力衰竭发生诱存熟悉诱时效加防治心衰病情控制十分必
常见诱：
①全身感染
②酸碱衡电解质代谢紊乱
③心律失常
④妊娠分娩
（二）心力衰竭发病机制
引起心力衰竭种病通削弱心肌舒缩功引起心力衰竭发病心力衰竭基发病机制
1心肌收缩性减弱
2心室舒张功异常
3心脏部舒缩活动协调性
1心肌收缩性减弱
（1）收缩相关蛋白质破坏
（2）心肌量代谢紊乱
（3）心肌兴奋收缩耦联障碍
2心室舒张功异常 没正常舒张心室没足够血液充盈心排出量必然减少心脏收缩舒张正常心排出量等重心肌舒张功障碍机制：
（1）钙离子复位延缓
（2）肌球肌动蛋白复合体解离障碍
（3）心室舒张势减少
（4）心室应性降低
3心脏部舒缩活动协调性 心脏部活动处高度协调工作状态保持心功稳定种原引起心律失常破坏心脏舒缩活动协调性常见原
（三）心力衰竭时机体代偿反应
1心脏代偿反应
（1）心率加快
（2）心脏扩张
（3）心肌肥
2心外代偿反应
3神体液代偿反应
（四）心力衰竭床表现
左心衰——体循环缺血+肺淤血（肺充血）
右心衰——体循环淤血
1肺循环充血
（1）呼吸困难：
①劳力性呼吸困难
②端坐呼吸
③夜间阵发性呼吸困难
④心源性哮喘
（2）肺水肿：急性左心衰竭严重表现发生机制毛细血压升高通透性加等素关
2体循环淤血：体循环淤血全心衰右心衰结果表现体循环静脉系统度充盈压力增高脏器官充血水肿等
3心排出量足
（1）皮肤苍白发绀
（2）疲乏力失眠嗜睡
（3）尿量减少
（4）心源性休克
实战演
1列引起左室负荷增疾病
A甲亢症
B严重贫血
C心肌炎
D心肌梗死
E高血压病
正确答案E
2列引起右室前负荷增
A肺动脉高压
B肺动脉栓塞
C室间隔缺损
D心肌炎
E肺动脉瓣狭窄
正确答案C
二肺病理生理学
（）肺功全病
呼吸衰竭概念：指外呼吸功严重障碍导致动脉血氧分压（PaO2）降低伴二氧化碳分压（PaC02）增高病理程
诊断呼吸衰竭标准：PaO2＜8kPa（60mmHg）伴伴PaCO2＞667kPa（50mmHg）
（二）肺功全发病机制
1肺通气功障碍
（1）限制性通气足：指吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气足
原：呼吸肌活动障碍胸廓应性（应性指外力作弹性组织扩张性）降低肺应性降低胸腔积液气胸等
（2）阻塞性通气足：指气道狭窄阻塞致通气障碍
原：气道腔黏液渗出物异物等阻塞气道径变窄规增加气流阻力引起阻塞性通气足
2肺换气功障碍
（1）弥散障碍：
①肺泡膜面积严重减少见肺叶切肺实变肺张等
②肺泡膜厚度明显增加见肺水肿肺泡透明膜形成肺纤维化血浆层变厚等
（2）肺泡通气血流例失调：正常成静息状态VA／Q约08
1）部分肺泡通气足：气少VA／Q降低流处静脉血充分动脉化便掺入动脉血类似动带脉短路称静脉血掺杂功性分流
2）部分肺泡血流足：血少VA／Q增高见DIC肺动脉栓塞肺动脉炎肺血收缩等
（3）解剖分流增加：生理情况肺解剖分流仅占心输出量2～3病理情况支气扩张伴支气血扩张肺动静脉短路开放解剖分流量增加静脉血掺杂异常增导致呼吸衰竭解剖分流血液完全未气体交换程称真性分流
（三）呼吸衰竭时代谢功变化
1酸碱衡电解质紊乱：外呼吸功障碍引起呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合代谢性碱中毒常见混合性酸碱衡紊乱
2呼吸系统变化：
代偿→呼吸加深加快
失代偿→PO2＜30mmHg时PCO2＞80mmHg时抑制呼吸中枢
3循环系统变化
代偿→兴奋失代偿→抑制
呼吸衰竭引起右心肥衰竭肺源性心脏病
4中枢神系统变化：中枢神系统缺氧敏感
PO2降60mmHg时出现智力视力轻度减退PO2迅速降40～50mmHg会引起系列神精神症状头痛安定记忆障碍精神错乱嗜睡致惊厥昏迷
CO2潴留PCO2超80mmHg时引起头痛头晕烦躁安言语清扑翼样震颤精神错乱嗜睡抽搐呼吸抑制等称CO2麻醉
肺性脑病——呼吸衰竭引起脑功障碍称肺性脑病
发病机制：
（1）缺氧酸中毒脑血作：
脑充血水肿颅压增高→压迫脑血→加重脑缺氧严重时导致脑疝形成
（2）缺氧酸中毒脑细胞作：
脑脊液pH低725时脑电波变慢pH低68时脑电活动完全停止
方面增加脑谷氨酸脱羧酶活性γ氨基丁酸生成增导致中枢抑制方面增强磷脂酶活性溶酶体酶释放引起神细胞组织损伤
5肾功变化：呼吸衰竭时肾受损轻者尿中出现蛋白红细胞白细胞型等严重时发生急性肾衰竭肾衰竭发生缺氧高碳酸血症反射性通交感神肾血收缩肾血流量严重减少致
6胃肠变化：严重缺氧降低胃黏膜屏障作二氧化碳潴留胃酸分泌增出现胃肠黏膜糜烂坏死出血溃疡形成等病变
实战演
1呼吸衰竭常引起酸碱衡紊乱
A代谢性酸中毒
B呼吸性酸中毒
C代谢性碱中毒
D呼吸性碱中毒
E混合性酸碱衡紊乱
正确答案E
2呼吸衰竭导致肾功全发生机制中重
A肾器质性损伤
B肾血反射性痉挛收缩
C心力衰竭
D休克
E弥散性血凝血
正确答案B
三肝脏病理生理学
（）概述
种病严重损害肝脏细胞代谢分泌合成解毒免疫功发生严重障碍机体出现黄疸出血继发性感染肾功障碍肝性脑病等系列床综合征称肝功全
肝功衰竭般指肝功全晚期阶段
1肝脏疾病常见病发生机制
（1）生物性素：7种病毒导致病毒性肝炎外某细菌寄生虫引起肝损伤
（2）理化性素：工业毒物200余种药物酒精等均引起肝损伤
（3）遗传性素：某肝病发生发展遗传素定关系
（4）免疫性素
（5）营养性素
2肝脏细胞肝功障碍
（1）肝细胞损害肝功障碍
1）代谢障碍：
①糖代谢障碍：肝功障碍导致低血糖发生机制：肝糖原储备减少肝糖原转变葡萄糖程障碍胰岛素灭活减少
②蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少出现低蛋白血症引起水肿影响白蛋白运输功
2）水电解质代谢紊乱：肝性腹水电解质代谢紊乱
3）胆汁分泌排泄障碍：肝功障碍肝细胞胆红素处理意环节发生异常时引起高胆红素血症黄疸胆汁酸处理发生异常时导致肝胆汁淤滞
4）凝血功障碍：肝细胞合成部分凝血子抗凝物质激活凝血子纤溶酶原激活物清关肝功严重障碍诱发DIC
5）生物转化功障碍：
①药物代谢障碍：药物损害肝细胞受损肝细胞药物处理力降改变药物体代谢程会增加药物毒副作易发生药物中毒
②解毒功障碍：受损肝细胞解毒功降低者毒物侧支循环直接进入体循环机体产生损害
③激素灭活功减弱：醛固酮抗利尿激素雌激素灭活减少引起相应功障碍
（2）肝Kupffer细胞肠源性毒素血症
①毒素入血增加：侧支循环形成
肠壁水肿
②严重肝病时肝淤积胆汁酸胆红素等Kupffer细胞功障碍毒素清减少
2）肝Kupffer细胞肝细胞产生损害机制：
产生活性氧损害肝细胞产生种细胞子种细胞子引起相应肝细胞损伤释放组织子引起凝血损害肝脏
（3）肝星形细胞肝纤维化
肝脏受损星形细胞活化促进肝纤维化发生星形细胞通分泌种细胞子促进肝纤维化（硬化）发生
（4）肝窦皮细胞肝功障碍
肝窦皮细胞受种病影响产生生物活性物质细胞子引起肝损伤慢性肝病时肝窦皮细胞形态发生改变肝微循环障碍导致肝细胞缺血缺氧加重肝功障碍
（5）肝脏相关淋巴细胞肝功障碍
慢性肝炎时肝脏相关淋巴细胞通黏附分子黏附肝窦皮细胞肝细胞杀伤携带病毒肝细胞肝脏造成定损伤
（二）肝脑疾病
继发严重肝病神精神综合征肝脑疾病神精神症状轻重分四期：
期轻微神精神症状
二期精神错乱睡眠障碍行异常
三期明显精神错乱昏睡等症状
四期病完全丧失神志唤醒进入昏迷阶段
目前肝性脑病发病机制包括：
（三）肝肾综合征
1概念 肝硬化失代偿期急性重症肝炎时继发肝功衰竭基础功性肾衰竭称肝性功性肾衰竭
2肝肾综合征发病机制 肾血收缩导致肾血流动力学异常关
肝肾综合征时肾血收缩素关：
（1）效循环血量减少肾交感神张力增高
（2）肾血流量减少肾素释放减少肝功衰竭肾素灭活减少导致肾素血紧张素醛固酮系统激活
（3）激肽系统活动抑制
（4）肾脏产生PGsTXA2失衡白三烯生成增加
（5）皮素1生成增
（6）毒素血症
（7）假性神递质引起血流重分布肾血流减少
实战演
1列情况肝功全时常见发症
A肺梗死
B肝性脑病
C心肌梗死
D红细胞增症
E脾破裂
正确答案B
2肝性脑病指
A肝脏病症发脑部疾病
B肝功衰竭发脑水肿
C肝功衰竭致昏迷
D肝功衰竭致精神紊乱性疾病
E肝功衰竭致神精神综合征
正确答案E
四肾脏病理生理学
（）急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF）指种原短期引起肾脏泌尿功急剧障碍致机体环境出现严重紊乱病理程表现氮质血症高钾血症代谢性酸中毒水中毒等综合征包括少尿型ARF非少尿型ARF
1病分类
（1）肾前性急性肾衰竭：见种休克早期
（2）肾性急性肾衰竭：见种原引起肾脏实质性病变
（3）肾性急性肾衰竭：见尿路急性梗阻
2发病机制
（1）肾球素：肾缺血肾球病变致肾球滤率降
（2）肾素：肾阻塞原尿回漏
（3）肾细胞损伤
3急性肾衰竭时功代谢变化
（1）少尿期
1）尿变化：
①少尿尿
②低重尿原尿浓缩稀释功障碍致
③尿钠高肾钠重吸收障碍引起
④血尿蛋白尿型尿肾球滤障碍肾受损引起功性器质性ARF尿液成分区
2）水中毒：少尿分解代谢致生水增摄入水等
3）高钾血症：ARF患者危险变化常少尿期致死原
4）代谢性酸中毒
5）氮质血症
（2）尿期：
尿机制：
①肾血流量肾球滤功渐恢复正常
②新生肾皮细胞功尚成熟
③肾间质水肿消退肾型走阻塞解
④渗透性利尿
（3）恢复期：尿量开始减少渐恢复正常血中非蛋白氮含量降水电解质酸碱衡紊乱纠正
（二）慢性肾衰竭
1概念：种慢性肾脏疾病肾单位进行性破坏致残存肾单位足充分排出代谢废物维持环境恒定进发生泌尿功障碍环境紊乱包括代谢废物毒物潴留水电解质酸碱衡紊乱伴系列床症状病理程称慢性肾衰竭（CRF）
造成肾实质渐进性破坏疾病均引起CRF
2慢性肾衰竭发展程
生肌酐清率正常值
床症状
1肾储备功降低期（代偿期）
30
床症状血液生化指标异常肾脏储备力降低
2肾功全期
25～30
尿夜尿轻度氮质血症贫血
3肾衰竭期
20～25
较重氮质血症酸中毒高磷血症低钙血症严重贫血尿夜尿等伴部分尿毒症中毒症状
4尿毒症期
20
明显水电解质酸碱衡紊乱系统功障碍出现系列尿毒症中毒症状
3慢性肾衰竭时功代谢变化：
早期患者常出现尿夜尿（夜间排尿增）等渗尿逐渐尿中出现蛋白质红细胞白细胞型等晚期出现少尿
（三）尿毒症
1概念：尿毒症急慢性肾衰竭严重阶段水电解质酸碱衡紊乱肾脏分泌功失调外出现源性毒性物质蓄积引起系列身中毒症状称尿毒症
2尿毒症时功代谢变化机制
（1）神系统：表现中枢神系统功紊乱发生尿毒症性脑病出现周围神病变
机制：
①某毒性物质蓄积引起神细胞变性
②电解质酸碱衡紊乱
③脑神细胞变性脑水肿
（2）消化系统：症状出现早表现食欲振厌食恶心呕吐腹泻
（3）心血系统：表现充血性心力衰竭心律失常晚期出现尿毒症心包炎
（4）呼吸系统：出现酸中毒固深呼吸尿素唾液酶分解生成氨呼出气氨味严重发生尿毒症肺炎肺水肿纤维素性胸膜炎肺钙化等病变
（5）免疫系统：常发免疫功障碍细胞免疫异常
（6）皮肤变化：患者常出现皮肤瘙痒干燥脱屑颜色改变等尿素汗液排出汗腺开口处形成细白色结晶称尿素霜
（7）代谢障碍：①糖代谢：约半数病例伴葡萄糖耐量降低②蛋白质代谢：患者常出现负氮衡体征③脂肪代谢：患者出现高脂血症
实战演
ARF初期发病机制
A肾原尿反流
B肾阻塞
C肾缺血
D毛细血凝血
E肾皮细胞坏死
正确答案C
ARF尿期尿发生机制
A肾球滤功障碍
B新生肾功成熟
C曲功障碍
D远曲功障碍
E原尿回漏减少
正确答案B
引起急性肾衰竭肾前性素
A汞中毒
B急性肾球肾炎
C休克早期
D尿路梗阻
E低血钾
正确答案C
列项急性肾衰竭少尿期表现
A少尿
B高血钾
C水中毒
D代谢性碱中毒
E氮质血症
正确答案D
五脑病理生理学
（）概述
脑功全通常指脑中枢结构功受损导致认知（）意识障碍病理程
1脑结构代谢特征
结构特征：
● 脑位颅腔脑组织脑血流脑脊液三者总容积保持相稳定容积微变化致颅压明显变化
● 血液脑组织间存血脑脊液屏障
代谢特征：
● 代谢活跃耗氧量血流量量供应全部葡萄糖氧化
● 脑氧葡萄糖贮量限
2脑疾病表现特征
（1）特殊规律：
● 病变定位功障碍间关系密切
● 相病变发生部位出现果
● 成熟神元生力
● 病程缓急常引起果急性脑功全常导致意识障碍慢性脑功全认知功损伤
（2）损伤基反应：
神元表现坏死凋亡退行性变
神胶质细胞星形胶质细胞表现炎症反应增生肥
少突胶质细胞脱髓鞘
（二）意识障碍
意识障碍指正确认识身状态（）客观环境环境刺激作出反应
病理学基础脑皮层丘脑脑干网状结构系统功异常
1意识维持意识障碍结构基础
（1）功障碍：损伤某药物引起意识障碍
（2）丘脑：——损伤致昏睡
（3）皮层：——致意识障碍重者致昏迷
2表现
（1）谵妄
（2）精神错乱：似睡似醒状态
（3）昏睡：强刺激睁眼
（4）昏迷
3病发病机制
（1）急性脑损伤：炎症外伤出血高血压等致脑弥漫性炎症水肿坏死导致颅压升高造成脑干网状结构受压
（2）急性脑中毒
1）源性毒素：尿毒症毒素肝性脑病肺性脑病感染性毒素等引起神递质合成释放障碍量缺乏神细胞膜损伤导致昏迷
2）外源性毒素：见镇静催眠药作
（3）颅占位性破坏性损伤
谢谢家
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