现代新药设计：
1）受体作药物作靶点
2）酶作药物作靶点
3）离子通道作药物作靶点
4）核酸作药物作靶点
药物受体相互作方式：化学键作
1）价键 2）离子键 3）氢键 4）疏水键 5）范德华力 6）离子偶极键偶极偶极键 7）电荷转移复合物 8）金属配合物
2设计优良载体前药应该符合标准：
1）前药应活性活性低母体前药
2）药物载体般价键连接
3）药物载体间连接体定断开
4）前药体释放出载体必须毒
5）母体药物释放足够快
3前药设计目应概括四方面：
1）提高生物利度生物膜通透性
3） 提高药物靶性
3）延长药物作时间
4）改善药物水溶性稳定性克服良气味理化性质适应制剂需
铂作机制肿瘤细胞DNA停止复制阻碍细胞分裂进细胞体DNA单链两碱基间形成封闭螯合环(极少数双链间形成鳌合环)扰乱DNA正常双螺旋结构)局部变性生活丧失复制力
***环磷酰胺毒性较低原：
环磷酰胺种前药体外肿瘤细胞效进入体含酶导致代谢产物正常组织中代谢产物毒4酮基环磷酰胺羧酸化合物肿瘤组织中缺乏正常组织具酶代谢途径非酶促反应β消生成丙烯醛磷酸氮芥者非酶水解生成甲氮芥三代谢产物较强烷化剂环磷酰胺正常组织影响较毒性氮芥类药物
***抗菌增效剂：阿莫西林+克拉维酸钾 青霉素+丙磺酸 磺胺甲口恶唑+甲氧苄啶
*****喹诺酮结构活性关系（必考）
（1） 毗啶酮酸A环抗菌作必需基药效结构变化较中3位C0OH4位C0DNA螺旋酶拓扑异构酶Ⅳ结合抗菌活性缺少部分
（2）B环作较改变骈合苯环(XCHYCH)吡啶环(XNY CH)嘧啶环(XNYN)等
(3)1位N脂肪烃基取代时甲基乙基乙烯基氟乙基正丙基羟乙基中乙基乙基体积相似乙烯基氟乙基抗菌活性脂环烃取代时环丙基环丁基环戊基环已基1(2)甲基环丙基中抗菌作取代基环丙基抗菌活性乙基衍生物
1位N苯基芳香基团取代苯基取代时抗菌活性乙基相似中24二氟苯基较佳革兰阳性菌作较强
(4)2位引入取代基活性减弱消失
(5)5位取代基中氨基抗菌作佳基团取代时活性减弱
(6)6位取代基活性贡献序F>Cl> CN≥NH2≥H6位引入氟原子较6位H类似物抗菌活性30倍6位氟代化物药物细菌DNA螺旋酶亲力增加2~17倍细菌细胞壁穿透性增加1~70倍
(7)7位引入种取代基均明显增加抗菌活性特五元六元杂环取代时抗菌活性明显增加尤哌嗪取代基
(8)8位氟甲氧基氯硝基氨基取代均活性增加中氟取代佳活性增加光毒性会增加甲基甲氧基取代乙基取代光毒性降低1位8位间成环产生光学异构体活性明显差异
结构毒性关系
毒性：①喹诺酮类药物结构中34位分羧基酮羰基极易金属离子钙镁铁锌等形成整合物仅降低药物抗菌活性时体金属离子流失尤妇女老童引起缺钙贫血缺锌等副作②光毒性③药物相互反应(P450)④少数药物中枢渗透性增加毒性(GABA受体结合)胃肠道反应心脏毒性
食物延缓吸收应饭前吃金属离子络合宜牛奶等钙铁等食物药品时服量避免光药物P450联
喹诺酮类抗菌药作机制：抑制DNA螺旋酶拓扑异构酶Ⅳ起抗菌作
磺胺类药物作机制：该学说认磺胺类药物细菌生长必需氨基苯甲酸(PABA)产生竞争性拮抗干扰细菌酶系统PABA利PABA叶酸(组成部分叶酸微生物生长中必物质构成体叶酸辅酶基原料
请写出组胺H1受体拮抗剂结构分类分写出类药物代表药物通名称
典H1受体拮抗剂乙二胺类：曲吡敏氨基醚类：苯海拉明
丙胺类：马酸氯苯敏(扑尔敏)
非镇静H1受体拮抗剂 ：三环类：氯雷定 哌嗪类：盐酸西利 嗪哌啶类：咪唑斯汀
苯二氮卓类镇静催眠药结构酸性条件会发生变化种变化逆进行结构修饰时通手段增加类药物稳定性
12位酰胺键45中位亚胺键酸性条件两者容易发生水解开环反应
45位开环逆性反应酸性情况水解开环中性碱性情况脱水闭环
分子C7位C2位(C5苯环取代邻位)引吸电子取代基12位45位杂环
抗高血压药作机制分类型列举出典型药物
β受体拮抗剂：盐酸普萘洛尔
钙通道阻滞剂：硝苯
血紧张素转化酶抑制剂血紧张素Ⅱ受体拮抗剂：卡托普利氯沙坦
区阿司匹林乙酰氨基酚什试剂
三氯化铁溶液乙酰氨基酚呈蓝紫色阿司匹林反应
写出氮芥类药物结构通式阐述两部分作分什
烷基化部分载体部分
烷基化部分抗肿瘤活性功基载体部分改善该类药物体吸收分太等药代动力学性质提高药物选择性活性降低药物毒性
试喹诺酮类抗菌药结构分析商性生原简述指导床合理药时应该注意什
喹诺酮结构活性关系（必考）
（2） 毗啶酮酸A环抗菌作必需基药效结构变化较中3位C0OH4位C0DNA螺旋酶拓扑异构酶Ⅳ结合抗菌活性缺少部分3位羧基磺酸基乙酸基磷酸基磺酰氨基等酸性基团代4位酮羰基硫酮基亚氨基等取代均抗菌活性减弱
（2）B环作较改变骈合苯环(XCHYCH)吡啶环(XNY CH)嘧啶环(XNYN)等
(3)1位N脂肪烃基取代时甲基乙基乙烯基氟乙基正丙基羟乙基中乙基乙基体积相似乙烯基氟乙基抗菌活性脂环烃取代时环丙基环丁基环戊基环已基1(2)甲基环丙基中抗菌作取代基环丙基抗菌活性乙基衍生物
1位N苯基芳香基团取代苯基取代时抗菌活性乙基相似中24二氟苯基较佳革兰阳性菌作较强
(4)2位引入取代基活性减弱消失
(5)5位取代基中氨基抗菌作佳基团取代时活性减弱
(6)6位取代基活性贡献序F>Cl> CN≥NH2≥H6位引入氟原子较6位H类似物抗菌活性30倍6位氟代化物药物细菌DNA螺旋酶亲力增加2~17倍细菌细胞壁穿透性增加1~70倍
(7)7位引入种取代基均明显增加抗菌活性特五元六元杂环取代时抗菌活性明显增加尤哌嗪取代基
(8)8位氟甲氧基氯硝基氨基取代均活性增加中氟取代佳活性增加光毒性会增加甲基甲氧基取代乙基取代光毒性降低1位8位间成环产生光学异构体活性明显差异
结构毒性关系
毒性：①喹诺酮类药物结构中34位分羧基酮羰基极易金属离子钙镁铁锌等形成整合物仅降低药物抗菌活性时体金属离子流失尤妇女老童引起缺钙贫血缺锌等副作②光毒性③药物相互反应(P450)④少数药物中枢渗透性增加毒性(GABA受体结合)胃肠道反应心脏毒性
食物延缓吸收应饭前吃金属离子络合宜牛奶等钙铁等食物药品时服量避免光药物P450联
名称
缺乏症
维生素A（视黄醇）
夜盲症干眼病角膜软化症皮肤粗糙等
维生素D3
童：佝偻病成：骨软化症
维生素E（生育酚）
惯性流产孕症更年期障碍进行性肌营养良间歇性跛行动脉粥样硬化等
维生素K3
凝血障碍
维生素B1
脚气病发性神炎胃肠疾病
维生素B2
嘴炎舌炎脸部皮脂溢结膜炎拍光
维生素B6
治疗妊娠呕吐放射性呕吐异烟肼中毒脂溢性皮炎剂粗糙病等
维生素B4
白细胞减少症
维生素B3
粗糙病扩血降低血脂作
叶酸
巨幼红细胞贫血
维生素B12
治疗恶性贫血巨幼红细胞贫血
维生素C
坏血病尿酸化高铁血红蛋白症
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1）受体作药物作靶点
2）酶作药物作靶点
3）离子通道作药物作靶点
4）核酸作药物作靶点
药物受体相互作方式：化学键作
1）价键 2）离子键 3）氢键 4）疏水键 5）范德华力 6）离子偶极键偶极偶极键 7）电荷转移复合物 8）金属配合物
2设计优良载体前药应该符合标准：
1）前药应活性活性低母体前药
2）药物载体般价键连接
3）药物载体间连接体定断开
4）前药体释放出载体必须毒
5）母体药物释放足够快
3前药设计目应概括四方面：
1）提高生物利度生物膜通透性
3） 提高药物靶性
3）延长药物作时间
4）改善药物水溶性稳定性克服良气味理化性质适应制剂需
铂作机制肿瘤细胞DNA停止复制阻碍细胞分裂进细胞体DNA单链两碱基间形成封闭螯合环(极少数双链间形成鳌合环)扰乱DNA正常双螺旋结构)局部变性生活丧失复制力
***环磷酰胺毒性较低原：
环磷酰胺种前药体外肿瘤细胞效进入体含酶导致代谢产物正常组织中代谢产物毒4酮基环磷酰胺羧酸化合物肿瘤组织中缺乏正常组织具酶代谢途径非酶促反应β消生成丙烯醛磷酸氮芥者非酶水解生成甲氮芥三代谢产物较强烷化剂环磷酰胺正常组织影响较毒性氮芥类药物
***抗菌增效剂：阿莫西林+克拉维酸钾 青霉素+丙磺酸 磺胺甲口恶唑+甲氧苄啶
*****喹诺酮结构活性关系（必考）
（1） 毗啶酮酸A环抗菌作必需基药效结构变化较中3位C0OH4位C0DNA螺旋酶拓扑异构酶Ⅳ结合抗菌活性缺少部分
（2）B环作较改变骈合苯环(XCHYCH)吡啶环(XNY CH)嘧啶环(XNYN)等
(3)1位N脂肪烃基取代时甲基乙基乙烯基氟乙基正丙基羟乙基中乙基乙基体积相似乙烯基氟乙基抗菌活性脂环烃取代时环丙基环丁基环戊基环已基1(2)甲基环丙基中抗菌作取代基环丙基抗菌活性乙基衍生物
1位N苯基芳香基团取代苯基取代时抗菌活性乙基相似中24二氟苯基较佳革兰阳性菌作较强
(4)2位引入取代基活性减弱消失
(5)5位取代基中氨基抗菌作佳基团取代时活性减弱
(6)6位取代基活性贡献序F>Cl> CN≥NH2≥H6位引入氟原子较6位H类似物抗菌活性30倍6位氟代化物药物细菌DNA螺旋酶亲力增加2~17倍细菌细胞壁穿透性增加1~70倍
(7)7位引入种取代基均明显增加抗菌活性特五元六元杂环取代时抗菌活性明显增加尤哌嗪取代基
(8)8位氟甲氧基氯硝基氨基取代均活性增加中氟取代佳活性增加光毒性会增加甲基甲氧基取代乙基取代光毒性降低1位8位间成环产生光学异构体活性明显差异
结构毒性关系
毒性：①喹诺酮类药物结构中34位分羧基酮羰基极易金属离子钙镁铁锌等形成整合物仅降低药物抗菌活性时体金属离子流失尤妇女老童引起缺钙贫血缺锌等副作②光毒性③药物相互反应(P450)④少数药物中枢渗透性增加毒性(GABA受体结合)胃肠道反应心脏毒性
食物延缓吸收应饭前吃金属离子络合宜牛奶等钙铁等食物药品时服量避免光药物P450联
喹诺酮类抗菌药作机制：抑制DNA螺旋酶拓扑异构酶Ⅳ起抗菌作
磺胺类药物作机制：该学说认磺胺类药物细菌生长必需氨基苯甲酸(PABA)产生竞争性拮抗干扰细菌酶系统PABA利PABA叶酸(组成部分叶酸微生物生长中必物质构成体叶酸辅酶基原料
请写出组胺H1受体拮抗剂结构分类分写出类药物代表药物通名称
典H1受体拮抗剂乙二胺类：曲吡敏氨基醚类：苯海拉明
丙胺类：马酸氯苯敏(扑尔敏)
非镇静H1受体拮抗剂 ：三环类：氯雷定 哌嗪类：盐酸西利 嗪哌啶类：咪唑斯汀
苯二氮卓类镇静催眠药结构酸性条件会发生变化种变化逆进行结构修饰时通手段增加类药物稳定性
12位酰胺键45中位亚胺键酸性条件两者容易发生水解开环反应
45位开环逆性反应酸性情况水解开环中性碱性情况脱水闭环
分子C7位C2位(C5苯环取代邻位)引吸电子取代基12位45位杂环
抗高血压药作机制分类型列举出典型药物
β受体拮抗剂：盐酸普萘洛尔
钙通道阻滞剂：硝苯
血紧张素转化酶抑制剂血紧张素Ⅱ受体拮抗剂：卡托普利氯沙坦
区阿司匹林乙酰氨基酚什试剂
三氯化铁溶液乙酰氨基酚呈蓝紫色阿司匹林反应
写出氮芥类药物结构通式阐述两部分作分什
烷基化部分载体部分
烷基化部分抗肿瘤活性功基载体部分改善该类药物体吸收分太等药代动力学性质提高药物选择性活性降低药物毒性
试喹诺酮类抗菌药结构分析商性生原简述指导床合理药时应该注意什
喹诺酮结构活性关系（必考）
（2） 毗啶酮酸A环抗菌作必需基药效结构变化较中3位C0OH4位C0DNA螺旋酶拓扑异构酶Ⅳ结合抗菌活性缺少部分3位羧基磺酸基乙酸基磷酸基磺酰氨基等酸性基团代4位酮羰基硫酮基亚氨基等取代均抗菌活性减弱
（2）B环作较改变骈合苯环(XCHYCH)吡啶环(XNY CH)嘧啶环(XNYN)等
(3)1位N脂肪烃基取代时甲基乙基乙烯基氟乙基正丙基羟乙基中乙基乙基体积相似乙烯基氟乙基抗菌活性脂环烃取代时环丙基环丁基环戊基环已基1(2)甲基环丙基中抗菌作取代基环丙基抗菌活性乙基衍生物
1位N苯基芳香基团取代苯基取代时抗菌活性乙基相似中24二氟苯基较佳革兰阳性菌作较强
(4)2位引入取代基活性减弱消失
(5)5位取代基中氨基抗菌作佳基团取代时活性减弱
(6)6位取代基活性贡献序F>Cl> CN≥NH2≥H6位引入氟原子较6位H类似物抗菌活性30倍6位氟代化物药物细菌DNA螺旋酶亲力增加2~17倍细菌细胞壁穿透性增加1~70倍
(7)7位引入种取代基均明显增加抗菌活性特五元六元杂环取代时抗菌活性明显增加尤哌嗪取代基
(8)8位氟甲氧基氯硝基氨基取代均活性增加中氟取代佳活性增加光毒性会增加甲基甲氧基取代乙基取代光毒性降低1位8位间成环产生光学异构体活性明显差异
结构毒性关系
毒性：①喹诺酮类药物结构中34位分羧基酮羰基极易金属离子钙镁铁锌等形成整合物仅降低药物抗菌活性时体金属离子流失尤妇女老童引起缺钙贫血缺锌等副作②光毒性③药物相互反应(P450)④少数药物中枢渗透性增加毒性(GABA受体结合)胃肠道反应心脏毒性
食物延缓吸收应饭前吃金属离子络合宜牛奶等钙铁等食物药品时服量避免光药物P450联
名称
缺乏症
维生素A（视黄醇）
夜盲症干眼病角膜软化症皮肤粗糙等
维生素D3
童：佝偻病成：骨软化症
维生素E（生育酚）
惯性流产孕症更年期障碍进行性肌营养良间歇性跛行动脉粥样硬化等
维生素K3
凝血障碍
维生素B1
脚气病发性神炎胃肠疾病
维生素B2
嘴炎舌炎脸部皮脂溢结膜炎拍光
维生素B6
治疗妊娠呕吐放射性呕吐异烟肼中毒脂溢性皮炎剂粗糙病等
维生素B4
白细胞减少症
维生素B3
粗糙病扩血降低血脂作
叶酸
巨幼红细胞贫血
维生素B12
治疗恶性贫血巨幼红细胞贫血
维生素C
坏血病尿酸化高铁血红蛋白症
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