关注脑小血管病-第十七次中国脑血管病大会汇报PPT
- 1. 关注脑小血管病 第十七次中国脑血管病大会学习汇报湘南学院附属医院老年综合内科 刘禄清2019/3/281湘南学院附属医院老年综合内科
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- 9. 一、概述二、流行病学三、发病机制四、临床表现和影像学五、预防和治疗2019/3/289湘南学院附属医院老年综合内科目录
- 10. 2019/3/28湘南学院附属医院老年综合内科10一、脑小血管病概述
- 11. 脑小动脉来源于二个血管系统：一是浅表的软脑膜血管分支；二是大血管的 深穿支动脉。二者相向而行，这些动脉为“终末动脉”，与其他动脉不形成吻合，在深部皮质下白质形成分水岭区域。1、脑小动脉
- 12. 2.脑小血管是指脑的穿支动脉（内径200-400微米）、微动脉（<200微米）、毛细血管及小静脉；它们构成了脑组织血供的基本单位,对脑功能的维持起着重要作用｡
- 13. 血管周围间隙(perivascular space, PVS) 血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出，后来命名为Virchow-Robin腔（ Virchow-Robin space, VRS）。 也有称之为血管周围淋巴间隙，是正常的解剖结构。 过去普遍认为，VRS是蛛网膜下腔伴随进入脑实质穿通血管的延伸，与蛛网膜下腔是相通。 目前认为，VRS是蛛网膜的软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续，直至毛细血管水平。
- 14. 血管周围间隙生理意义VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路；VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接。 从病理生理学角度来看，VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化、HIV脑炎等，VRS可出现局部性免疫反应。 VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤转移的一个途径。
- 15. 脑小血管病是指上述小血管各种病变所导致的病理、临床､认知､影像学等异常表现的一组疾病｡ ---急性病变易发生腔隙性脑梗死或出血， ---慢性低灌注则与脑白质损害有关。3、脑小血管病
- 16. 通常情况下，脑小血管病仅指动脉小血管病; 脑小血管病是卒中的重要类型之一（OCSP, TOAST）； 脑小血管病
- 17. 关注脑小血管病！近十多年的研究发现，脑小血管病与中风、认知功能障碍及情感障碍、步态不稳及脑老化等诸多疾病密切相关，因而日益受到学者的关注。 脑小血管病（CSVD）所导致认知功能障碍及痴呆是VCI和VD的重要亚型； 在VCI中发病率最高，约占50%； 临床表现和影像学改变具有高度同质性； 认知功能障碍随小血管病的进展而逐步加重。
- 18. 小血管，大问题！
- 19. 二、脑小血管病流行病学
- 20. 流行病学 有关CSVD的流行病学数据,主要来自队列研究和社区人群调査｡ 采用OCSP分类方法, 国内4个城市的调査显示, 腔隙性者占缺血性卒中的42.3%, 高于许多国际研究报告的25%~30%｡ （完全前，部分前，腔隙，后循环） 采用TOAST分型缺血性卒中病因分类, 2007-2008年中国国家卒中登记的住院患者中,小动脉闭塞型(small-artery occlusion, SAO)占17.2%, 而国际研究报告约占25%｡ （大，小，心，明，不明）
- 21. 流行病学 腔隙非常常见,患病率是有症状者的5 ~ 6倍｡依据不同研究人群和检査方法,其老年人群的罹患率为8%~28%,发生率为2%~3%｡ 影像学所见的WML和CMB非常常见,如WML在社区老年人群的罹患率约为50%~98%,在卒中患者为67%~98%,在阿尔茨海默病(AD)患者中亦高达28.9%~100%｡ 在无认知功能损害的健康老人群,CMB罹患率为11%~25%｡
- 22. 流行病学 在众多CSVD的危险因素中, 年龄和高血压是最为明确的危险因素,糖尿病､ 吸烟､酗酒､ 高胆固醇血症､ 卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)史等亦是危险因素｡ 除少数单基因遗传性者外, 多数CSVD为散发性｡
- 23. 三、脑小血管病发病机制
- 24. 脑小血管病的发病机制CSVD的发病机制包含下列四个层面: (1) 病因 (2) 脑小血管结构损伤; (3) 小血管导致脑实质损伤; (4) 脑实质损伤导致相应临床症征｡
- 25. ---Pantoni L．2010，9(7):689-701发病机制 （四个层面）（散发性）（少枝突）不完全神经元坏死 少枝突细胞减少 髓鞘脱失完全神经元坏死 少枝突细胞坏死 髓鞘脱失、 性（灰、白质）（症状性）（遗传性）2，血管损伤3，脑实质损伤1，病因
- 26. 脑小血管病的发病机制CSVD患者的认知功能损害以执行功能障碍为突出表现, 其发病机制主要有前额叶-皮质下环路受损学说和长联络纤维受损学说｡ 双侧额叶和脑室旁的投射纤维(丘脑皮质投射区､下行运动束)和联络纤维(胼胝体､上额枕束､短联络纤维)的损害与步态异常有关｡ 扣带回､前放射冠和上额枕束均参与排尿控制, 其损害可致尿失禁｡ 21312
- 27. 3，脑实质损伤4，临床症状前额叶-皮质下环路受损和 长联络纤维受损患者的认知功能损害 以执行功能障碍为突出表现双侧额叶和脑室旁的投射纤维 (丘脑皮质投射区､下行运动束) 损害， 联络纤维 (胼胝体､上额枕束､短联络纤维)损害步态异常扣带回､前放射冠和上额枕束 均参与排尿控制其损害可致尿失禁症状性发病机制（四个层面）
- 28. 四、临床表现和影像学
- 29. 脑小血管病临床表现腔隙综合征 血管性认知损害 步态失调 尿失禁 抑郁症
- 30. 1、腔隙性综合征卒中： CSVD的急性神经功能损害表现为(缺血性和出血性)卒中｡ 最常见的是腔隙综合征, 包括纯运动性偏瘫､纯感觉性卒中､感觉运动性卒中､共济失调性轻偏瘫及构音障碍手笨拙综合征等｡
- 31. 2、 认知和情感表现认知和情感表现：CSVD患者表现有慢性或隐匿进展的认知､人格､情感及行为障碍｡ CSVD是血管性认知功能障碍(vascularcognitiveimpairment,VCI)的主要原因, 不仅导致未达痴呆严重程度的血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment not dementia, VCI-ND), 也可占血管性痴呆(vascular dementia,VD)的36%~67%｡ 注意和执行功能障碍是其主要的认知损害特征,符合典型的皮质下损害表现,而记忆功能受累相对较轻且再认功能相对保留｡ 研究显示,基线严重及快速进展的WML,均与注意和执行功能损害密切相关,是痴呆和认知障碍的独立危险因素｡ CSVD患者容易出现情感､行为和人格障碍,表现为淡漠､激惹及所谓血管性抑郁(vascular depression)｡
- 32. 3、其他CSVD患者易有步态异常､易跌倒及排尿异常｡ 患者的血管性帕金森综合征表现为步态障碍(额叶步态)､跌倒､动作缓慢､碎步､步基增宽､无明显震颤及强直｡ WML与认知功能､步态､情感及排尿障碍密切相关,是老年人群功能残疾的重要影像学相关因素｡ 白质疏松和残障研究(LADIS)显示, 在600多例有WML的老年人群中, 基线时WML程度为轻､中或重度者, 1年后发生功能残疾的比例分别为9%､15%和26%, 严重WML者的残疾和死亡风险是轻者的2倍｡
- 33. 脑小血管病的影像学表现
- 34. 脑小血管病的MRI表现
- 35. CSVD影像学表现 CSVD影像学上则突出表现为4种情况，被公认为CSVD的影像学标志, 腔隙(lacune)､腔隙性梗死(lacunar infarction,LI)､腔隙性综合征(lacunar syndrome) 脑白质病变(white matter lesion, WML)､ 脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)等｡ 血管周围间隙扩大(dilated perivascular spaces, DPVS）：分为basal ganglia (BG-DPVS) and white matter (WM-DPVS) 、or widen, or enlarged。
- 36. CSVD的影像学诊断尽管WML､LI和(或)腔隙､CMB及血管周围间隙扩大被公认为CSVD的影像学标志，但在用于诊断时需注意：4种影像学标志并非CSVD特有表现，也可见于多种中枢神经系统疾病，如脱髓鞘病变导致的WML及动脉粥样硬化性深部小梗死等。 CT检査对CSVD的诊断敏感性和特异性均低,故不推荐作为首选检査｡
- 37. 五、预防和治疗
- 38. CSVD预防虽然专门针对CSVD患者的卒中二级预防的试验证据很少,但临床经验及多项临床试验的亚组分析显示,依然需要采取降压､抗栓和他汀类药物为主的干预措施｡ 高血压是CSVD的最重要危险因素,降压治疗能有效预防卒中复发及认知功能衰退｡对脑梗死患者,无论有无高血压病史,均应按照指南推荐予以降压治疗｡降压药物的选择应综合考虑药物的作用机制和患者的个体情况｡钙离子拮抗剂有降压显著及减少血压变异性和抗动脉粥样硬化等特点,适合使用｡ 抗血小板治疗应以阿司匹林单药治疗为主,也可选用氯吡格雷和西洛他唑｡近期发表的皮质下小梗死的二级预防(SPS3)研究结果显示长期联合抗血小板治疗会增加出血危险｡ 他汀类药物除降低胆固醇外,还兼备改善内皮功能、抗炎症或神经保护作用,同样适用于CSVD患者｡卒中二级预防试验的亚组分析发现,强化降脂治疗也能有效减少小血管病患者的卒中复发｡ 若CSVD患者同时合并动脉粥样硬化或心房颤动,治疗与动脉粥样硬化性或心源性卒中的二级预防措施一致,但应注意这些患者接受抗栓及强化他汀类药物治疗有轻度增加出血的危险｡
- 39. 治疗原则 1、原发病的治疗，有效控制脑血管病危险因素； 2、康复治疗：肢体康复、语言康复； 3、高压氧舱； 4、针灸； 5、对于已经发生的血管性认知功能损害，控制危险因子可能延缓疾病的发展，也可以部分地改善认知功能。 ---Perminder S, Sachdev, Henry et al. 2001
- 40. 1、 CSVD治疗与预防 CSVD导致的缺血性卒中的急性期治疗与其他病因所致者的治疗原则一致,仍然以综合全面支持､卒中单元､静脉溶栓和阿司匹林治疗为主,临床应用中必须遵循国内外指南的相关要求｡ 虽有研究发现严重WML和CMB及多发性LI是溶栓后出血的独立危险因素,但不是溶栓治疗的禁忌｡ 虽然专门针对CSVD患者的卒中二级预防的试验证据很少,但临床经验及多项临床试验的亚组分析显示,依然需要采取降压､抗栓和他汀类药物为主的干预措施。
- 41. 2、认知和情感障碍的治疗已经开展的多个胆碱酯酶抑制剂治疗VaD的临床试验,显示其能一定程度地改善患者的认知功能,对小血管性痴呆可能也有一定疗效｡ 美金刚对轻中度VaD的干预研究的亚组分析表明其对小血管性痴呆的效果可能较好｡ 一项针对小血管性痴呆的随机双盲试验显示尼莫地平能有效延缓认知功能的衰退,且治疗者的退出率和心脑血管事件发生率更低｡ 最新研究提示,胆碱酯酶抑制剂和美金刚均能有效改善VCI患者的抑郁､焦虑､淡漠及精神症状｡ 5-羟色胺再摄取抑制剂对改善患者的抑郁焦虑症状也可能有效｡ 三环类抗抑郁剂因有抗胆碱作用而不宜使用｡ 非典型抗精神病药物可控制多种精神症状,但不宜长期使用｡
- 42. 麦角碱类 临床常用药物 （暂无充分循证医学支持） 银杏叶制剂都可喜恩比普改善认知功能障碍的药物兴奋性氨基酸拮抗剂---NMDA受体拮抗剂钙拮抗剂： 美金刚(易倍申) 尼莫地平 具有循证医学证据 胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐 卡巴拉汀 加兰他敏 奥拉西坦
- 43. 3、WML的治疗目前还缺乏生活方式改变及药物治疗延缓WML进展的令人信服的证据｡ 对1300余例高血压合并WML患者随访4年, 发现接受降压治疗者较未治疗者的WML进展延缓｡ 有研究显示血管紧张素转换酶抑制剂及他汀类药物治疗可能会减慢WML的进展,尚需大规模临床试验证实｡
- 44. 4、CMB的治疗及临床结局迄今为止, CMB是否是临床治疗的靶点或仅是CSVD的影像学标志尚不得而知（SWI是真正出血吗？） 微出血患者不会增加症状性出血的机会； 微出血与抗血小板治疗：二级预防减少复发，较安全； 皮层较多者， 数量较多者， 最新的研究提示：CMB的进展与血压变异性相关, 值得进一步研究｡
- 45. 5、其他严格控制各种血管性危险因素､纠正不良生活方式､积极治疗合并的临床血管病(如冠状动脉疾病､慢性肾病､心房颤动､周围动脉病), 可以有效地延缓CSVD的进展, 对防治CSVD患者的卒中及VCI有益｡ 由于缺乏有效的证据支持, 不推荐对患者常规进行：益智类､活血化瘀､神经营养､改善微循环､抗氧化剂及B族维生素等多种药物治疗｡
- 46. (本页无文本内容)
- 47. 谢谢大家的聆听2019/3/2847湘南学院附属医院老年综合内科
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