心脏骤停综合症
20世纪50年代末现代心肺复苏学开创历半世纪医学实践理探讨取令鼓舞成心脏骤停心肺复苏（CPR）约30～40％循环恢复（ROSC）然心脏骤停导致全身长时间完全性缺血机体ROSC进入更复杂新病理生理程包括：心脏骤停脑损害心脏骤停心肌损害全身性缺血灌注损伤导致促发心脏骤停尚未消种原病症（病）等早1970年初VladimirNegovsky教授认识复苏ROSC全身缺血灌注损伤产生种病理生理状态称复苏病（postresuscitation disease）考虑述复苏ROSC种病理生理状态表现种征候群学者称复苏综合征（postresuscitation syndromePRS）PRS病理生理异常严重程度床表现致取决心脏停搏时间CPR时间基础病症等
然基复苏概念现广泛应严重脓毒症液体复苏种休克复苏等情况存循环停止外字面意义讲复苏似意味着复苏程结束实际正述心脏骤停CPRROSC机体进入需进步复苏新病理生理程国际相关学会中代表性专家形成新学术识心脏骤停ROSC异常病理生理状态命名心脏骤停综合征（post～cardiacarrest syndromePCAS）
1 PCAS病理生理改变
11 心脏骤停脑损害：患者死亡神致残常见原脑组织缺氧耐受性差脑血流突然停止（床）15秒昏迷1分钟脑干功停止 (终末期呼吸瞳孔固定)2～4分钟氧代谢停止ATP产生4～6分钟ATP消耗殆需反应（钠泵新陈代谢生命活动）停止损伤逆持续较长时间心脏骤停ROSC提供较高灌注压方面脑部灌注压升高脑血身调节障碍通常会引起脑部灌注性充血导致脑水肿灌注损伤方面见脑部微循环障碍导致脑组织持续性缺血灶性梗死心脏骤停脑损害表现昏迷抽搐肌阵挛认知障碍脑卒中植物状态脑死亡等发生机制非常复杂包括神元兴奋毒性钙离子失衡基形成病理性蛋白酶级联反应细胞死亡信号传导通路激活等
12
心脏骤停心肌损害：心脏骤停者ROSC血液动力学处稳定状态表现心排血量降低低血压心律失常发生机制包括心肌功全血容量减少血身调节失常应认识心脏骤停者ROSC出现心肌功障碍缘弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）逆治
13
全身性缺血灌注损伤：心肺复苏胸部压部分解决氧营养物质输送排出问题ROSC心肌功全血液动力学稳定微循环障碍等组织氧供足持续存灌注重氧合必然导致灌注损伤
系统性缺血灌注引起广泛免疫系统凝血系统活化进产生全身炎症反应综合征（SIRS）高凝状态肾腺功受抑组织氧供氧需受损感染易感性增加酸碱失衡水电解质紊乱应激性溃疡肠出血高血糖器官功衰竭等严重脓毒症类似处
14
导致促发心脏骤停尚未消种原病症（病）诸急性冠脉综合症肺部疾病脓毒症出血种中毒（毒物药物量）等原病症身复杂心脏骤停诊断治疗更困难
2 心脏骤停复苏ROSC患者高死亡率特病理生理特征相关
述30～40％ROSC患者中终10 ％左右存活出院分析ROSC死亡原约心脏性占50％脑性30％20％心脏骤停复苏ROSC患者高死亡率特病理生理特征相关
首先局灶性血病变致组织缺血性损伤心脏停搏致全身组织缺氧性损伤相互间代偿组织半数细胞死亡意味着组织功逆许生理功法代
次ROSC等循环恢复ROSC仅仅心搏恢复循环恢复意味着效血流动力学状态心排血量（CO）外周血阻力（TPR）血压（BP）三者间相互作达某种衡稳定
第三循环复苏等微循环恢复完全停灌注15秒ROSC50％组织微循环5分复流导致氧供足循环完全恢复正常条件脑循环全面恢复根断流时间严重度基础病情况约需认
6～12时
第四微循环灌注损伤～～灌注损伤灌注损伤涉炎症子介导基损伤钙超负荷损伤等种机制目前尚明确介质间果关系知拮抗灌注必然导致死亡
3 PCAS处理
果心脏骤停够快实现ROSCPCAS发生难理解PCAS处理强调时效性尤注重时间治疗策略中作：早恢复循环组织微循环拮抗灌注损伤降低组织代谢
31 监护容包括般监护血液动力学监测脑监护
311 般监护：生命体征尿量脉氧饱度连续心电监护CVPScvO2动脉血气血清乳酸电解质血常规胸片
312 血液动力学监测：超声心动图心排出量（创创性监测）
313 脑监护：脑电图CTMRI
32 血液动力学早期治疗目标：
早期血液动力学优化目标治疗种恢复维持全身氧输送需求间衡方法鉴PCAS基病理生理状态——系统性缺血灌注损伤等严重脓毒症具类处理血液动力学优化应改善心脏骤停转时
PCAS时表现脑损伤心肌功全导致促发心脏骤停尚未消种原病症（病）治疗目标策略脓毒症相根已研究验早期血液动力学优化成功关键早启动全面监测措施采取积极干预措施争取出现异常状况时通液体疗法应强心血加压药物恰氧疗等前负荷心肌收缩力动脉血氧含量全身氧利等重点方面达标然尚机前瞻性床研究明确心脏骤停早期血液动力学目标究竟仅限资料言恢复维持中心静脉压（CVP）8～12mmHg均动脉压（MBP）65～100 mmHg中心静脉血氧饱度（ScvO2）低70％尿量低10 mL·kg～1·h～1宜外ROSC早期血乳酸盐浓度较高检测乳酸盐清率反映血液动力学优化情况血红蛋白浓度目标尚未确定（项关PCAS血红蛋白浓度研究报告目标值9～10gdL）
氧合机械通气：心肺复苏期间吸氧浓度100％（FiO210）床医生通常患者ROSC继续予段时间纯氧越越床证显示血氧组织灌注早期缺血神元害ROSC立降低吸氧浓度恰维持动脉血氧饱度94％～96％范围减少神良果取研究显示度通气会脑动脉收缩加重脑缺血性损害会增加胸压心排出量降低通气足（采低潮气量肺保护策略）导致低氧血症高碳酸血症低氧血症高碳酸血症颅压升高产生混合性酸中毒（ROSC常见）复苏患者样害遗憾迄暂证支持心脏骤停潮气量确定某特定数值般讲需潮气量≥6ml kg根动脉血气分析调整维持正常PaCO2水合理混合静脉血氧饱度(SVO2)反映组织氧供需衡重指标早期复苏程中放置漂浮导监测SVO2 难床广泛推广应研究证实 中心静脉血氧饱度(SCVO2)SVO2非常接(SCVO2值SVO2值高10％)反映组织氧供需衡方面具相价值SCVO2监测床更具操作性
循环支持：PCAS表现血液动力学稳定状态心律失常低血压低心排血量心律失常治疗方法包括维持电解质水电击转复药物治疗等低血压效干预静脉补液改善右室充盈压研究显示PCAS患者第24h补晶体液达35±16LCVP 达8～12mmHgCVP通压力间接评价容量状态前负荷指标易受素影响心脏血应性胸腔压力（高10mmHgPEEP会CVP明显升高）瓣膜返流明显腹胀肠梗阻等（腹压达20mmHg时尤显著）评价床意义时应综合考量应特注意疾病状态仅心脏骤停病身直接影响前负荷肺动脉血栓栓塞气胸 (尤张力性)右室梗死心包填塞等充分补充血容量未达述血液动力学目标应强心血活性药般说心脏骤停广泛心肌功全逆强心药物反应较心肌功全严重程度持续时间程度影响患者生存率迄尚报告指出单独联合应种强心血加压药物效果更优补足容量已血活性药强心药恢复组织灌注考虑机械循环辅助设备动脉球囊反搏者起良支持循环作
ACS 处理：ST段抬高心肌梗死致PCAS患者应立行冠状动脉造影指征者做PCIPCI 者考虑溶栓治疗
亚低温治疗：证表明轻度亚低温项效疗法PCAS意识成患者需降温32
～34℃持续少24h诱导低温通静脉输入冰凉液体（生理盐水林格液30mlkg）者采传统腹股沟腋窝头颈部放置冰袋方法镇静剂神肌肉阻滞剂抗寒颤体外低温装置（水空气循环式低温毯垫）体低温装置（股静脉锁骨静脉低温输液导）维持低温特定范围（免体温明显波动）效方法通调节体外体低温装置加热系统进行复温复温速度尚未确定目前识025～05°Ch需强调实施低温治疗程中诱导低温复温两阶段予格外关注时机体代谢率血浆电解质浓度血液动力学状态出现迅速变化第72h发热退热药治疗时注意癫痫控制预防
酸中毒：心肺复苏程中进行效胸外压心排出量显著降（闭式CPR产生正常CO 20～30％）组织缺氧细胞氧酵解增强乳酸等产生增发生较严重组织性细胞性酸中毒缺乏强力证证明心肺复苏程中碳酸氢钠效般常规应然果肺泡换气充分代谢性酸中毒没完全纠正应少量碳酸氢钠般CO2结合力20mmolLpH72宜需注意心肺复苏程中血清HCO3～pH值断发生动态变化HCO3～需花定时间达细胞外衡某时间点测量值难真实反映机体变化着实际情况
外研究显示PCAS患者血糖浓度控制8mmolL低61mmolL降低死亡率没帮助反发生低血糖危险尚充分证表明神保护药减少PCAS患者脑损伤效证证实糖皮质激素改善PCAS远期预患者吸痰机械通气导致肺炎PCAS昏迷患者重发症插患者相PCAS第148h发生肺炎危险性显著增加
关营养代谢支持胃肠道功保护原导致促发心脏骤停种病症处理赘述
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20世纪50年代末现代心肺复苏学开创历半世纪医学实践理探讨取令鼓舞成心脏骤停心肺复苏（CPR）约30～40％循环恢复（ROSC）然心脏骤停导致全身长时间完全性缺血机体ROSC进入更复杂新病理生理程包括：心脏骤停脑损害心脏骤停心肌损害全身性缺血灌注损伤导致促发心脏骤停尚未消种原病症（病）等早1970年初VladimirNegovsky教授认识复苏ROSC全身缺血灌注损伤产生种病理生理状态称复苏病（postresuscitation disease）考虑述复苏ROSC种病理生理状态表现种征候群学者称复苏综合征（postresuscitation syndromePRS）PRS病理生理异常严重程度床表现致取决心脏停搏时间CPR时间基础病症等
然基复苏概念现广泛应严重脓毒症液体复苏种休克复苏等情况存循环停止外字面意义讲复苏似意味着复苏程结束实际正述心脏骤停CPRROSC机体进入需进步复苏新病理生理程国际相关学会中代表性专家形成新学术识心脏骤停ROSC异常病理生理状态命名心脏骤停综合征（post～cardiacarrest syndromePCAS）
1 PCAS病理生理改变
11 心脏骤停脑损害：患者死亡神致残常见原脑组织缺氧耐受性差脑血流突然停止（床）15秒昏迷1分钟脑干功停止 (终末期呼吸瞳孔固定)2～4分钟氧代谢停止ATP产生4～6分钟ATP消耗殆需反应（钠泵新陈代谢生命活动）停止损伤逆持续较长时间心脏骤停ROSC提供较高灌注压方面脑部灌注压升高脑血身调节障碍通常会引起脑部灌注性充血导致脑水肿灌注损伤方面见脑部微循环障碍导致脑组织持续性缺血灶性梗死心脏骤停脑损害表现昏迷抽搐肌阵挛认知障碍脑卒中植物状态脑死亡等发生机制非常复杂包括神元兴奋毒性钙离子失衡基形成病理性蛋白酶级联反应细胞死亡信号传导通路激活等
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心脏骤停心肌损害：心脏骤停者ROSC血液动力学处稳定状态表现心排血量降低低血压心律失常发生机制包括心肌功全血容量减少血身调节失常应认识心脏骤停者ROSC出现心肌功障碍缘弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）逆治
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全身性缺血灌注损伤：心肺复苏胸部压部分解决氧营养物质输送排出问题ROSC心肌功全血液动力学稳定微循环障碍等组织氧供足持续存灌注重氧合必然导致灌注损伤
系统性缺血灌注引起广泛免疫系统凝血系统活化进产生全身炎症反应综合征（SIRS）高凝状态肾腺功受抑组织氧供氧需受损感染易感性增加酸碱失衡水电解质紊乱应激性溃疡肠出血高血糖器官功衰竭等严重脓毒症类似处
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导致促发心脏骤停尚未消种原病症（病）诸急性冠脉综合症肺部疾病脓毒症出血种中毒（毒物药物量）等原病症身复杂心脏骤停诊断治疗更困难
2 心脏骤停复苏ROSC患者高死亡率特病理生理特征相关
述30～40％ROSC患者中终10 ％左右存活出院分析ROSC死亡原约心脏性占50％脑性30％20％心脏骤停复苏ROSC患者高死亡率特病理生理特征相关
首先局灶性血病变致组织缺血性损伤心脏停搏致全身组织缺氧性损伤相互间代偿组织半数细胞死亡意味着组织功逆许生理功法代
次ROSC等循环恢复ROSC仅仅心搏恢复循环恢复意味着效血流动力学状态心排血量（CO）外周血阻力（TPR）血压（BP）三者间相互作达某种衡稳定
第三循环复苏等微循环恢复完全停灌注15秒ROSC50％组织微循环5分复流导致氧供足循环完全恢复正常条件脑循环全面恢复根断流时间严重度基础病情况约需认
6～12时
第四微循环灌注损伤～～灌注损伤灌注损伤涉炎症子介导基损伤钙超负荷损伤等种机制目前尚明确介质间果关系知拮抗灌注必然导致死亡
3 PCAS处理
果心脏骤停够快实现ROSCPCAS发生难理解PCAS处理强调时效性尤注重时间治疗策略中作：早恢复循环组织微循环拮抗灌注损伤降低组织代谢
31 监护容包括般监护血液动力学监测脑监护
311 般监护：生命体征尿量脉氧饱度连续心电监护CVPScvO2动脉血气血清乳酸电解质血常规胸片
312 血液动力学监测：超声心动图心排出量（创创性监测）
313 脑监护：脑电图CTMRI
32 血液动力学早期治疗目标：
早期血液动力学优化目标治疗种恢复维持全身氧输送需求间衡方法鉴PCAS基病理生理状态——系统性缺血灌注损伤等严重脓毒症具类处理血液动力学优化应改善心脏骤停转时
PCAS时表现脑损伤心肌功全导致促发心脏骤停尚未消种原病症（病）治疗目标策略脓毒症相根已研究验早期血液动力学优化成功关键早启动全面监测措施采取积极干预措施争取出现异常状况时通液体疗法应强心血加压药物恰氧疗等前负荷心肌收缩力动脉血氧含量全身氧利等重点方面达标然尚机前瞻性床研究明确心脏骤停早期血液动力学目标究竟仅限资料言恢复维持中心静脉压（CVP）8～12mmHg均动脉压（MBP）65～100 mmHg中心静脉血氧饱度（ScvO2）低70％尿量低10 mL·kg～1·h～1宜外ROSC早期血乳酸盐浓度较高检测乳酸盐清率反映血液动力学优化情况血红蛋白浓度目标尚未确定（项关PCAS血红蛋白浓度研究报告目标值9～10gdL）
氧合机械通气：心肺复苏期间吸氧浓度100％（FiO210）床医生通常患者ROSC继续予段时间纯氧越越床证显示血氧组织灌注早期缺血神元害ROSC立降低吸氧浓度恰维持动脉血氧饱度94％～96％范围减少神良果取研究显示度通气会脑动脉收缩加重脑缺血性损害会增加胸压心排出量降低通气足（采低潮气量肺保护策略）导致低氧血症高碳酸血症低氧血症高碳酸血症颅压升高产生混合性酸中毒（ROSC常见）复苏患者样害遗憾迄暂证支持心脏骤停潮气量确定某特定数值般讲需潮气量≥6ml kg根动脉血气分析调整维持正常PaCO2水合理混合静脉血氧饱度(SVO2)反映组织氧供需衡重指标早期复苏程中放置漂浮导监测SVO2 难床广泛推广应研究证实 中心静脉血氧饱度(SCVO2)SVO2非常接(SCVO2值SVO2值高10％)反映组织氧供需衡方面具相价值SCVO2监测床更具操作性
循环支持：PCAS表现血液动力学稳定状态心律失常低血压低心排血量心律失常治疗方法包括维持电解质水电击转复药物治疗等低血压效干预静脉补液改善右室充盈压研究显示PCAS患者第24h补晶体液达35±16LCVP 达8～12mmHgCVP通压力间接评价容量状态前负荷指标易受素影响心脏血应性胸腔压力（高10mmHgPEEP会CVP明显升高）瓣膜返流明显腹胀肠梗阻等（腹压达20mmHg时尤显著）评价床意义时应综合考量应特注意疾病状态仅心脏骤停病身直接影响前负荷肺动脉血栓栓塞气胸 (尤张力性)右室梗死心包填塞等充分补充血容量未达述血液动力学目标应强心血活性药般说心脏骤停广泛心肌功全逆强心药物反应较心肌功全严重程度持续时间程度影响患者生存率迄尚报告指出单独联合应种强心血加压药物效果更优补足容量已血活性药强心药恢复组织灌注考虑机械循环辅助设备动脉球囊反搏者起良支持循环作
ACS 处理：ST段抬高心肌梗死致PCAS患者应立行冠状动脉造影指征者做PCIPCI 者考虑溶栓治疗
亚低温治疗：证表明轻度亚低温项效疗法PCAS意识成患者需降温32
～34℃持续少24h诱导低温通静脉输入冰凉液体（生理盐水林格液30mlkg）者采传统腹股沟腋窝头颈部放置冰袋方法镇静剂神肌肉阻滞剂抗寒颤体外低温装置（水空气循环式低温毯垫）体低温装置（股静脉锁骨静脉低温输液导）维持低温特定范围（免体温明显波动）效方法通调节体外体低温装置加热系统进行复温复温速度尚未确定目前识025～05°Ch需强调实施低温治疗程中诱导低温复温两阶段予格外关注时机体代谢率血浆电解质浓度血液动力学状态出现迅速变化第72h发热退热药治疗时注意癫痫控制预防
酸中毒：心肺复苏程中进行效胸外压心排出量显著降（闭式CPR产生正常CO 20～30％）组织缺氧细胞氧酵解增强乳酸等产生增发生较严重组织性细胞性酸中毒缺乏强力证证明心肺复苏程中碳酸氢钠效般常规应然果肺泡换气充分代谢性酸中毒没完全纠正应少量碳酸氢钠般CO2结合力20mmolLpH72宜需注意心肺复苏程中血清HCO3～pH值断发生动态变化HCO3～需花定时间达细胞外衡某时间点测量值难真实反映机体变化着实际情况
外研究显示PCAS患者血糖浓度控制8mmolL低61mmolL降低死亡率没帮助反发生低血糖危险尚充分证表明神保护药减少PCAS患者脑损伤效证证实糖皮质激素改善PCAS远期预患者吸痰机械通气导致肺炎PCAS昏迷患者重发症插患者相PCAS第148h发生肺炎危险性显著增加
关营养代谢支持胃肠道功保护原导致促发心脏骤停种病症处理赘述
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