• 1. 心电图
    • 2. 第一节、临床心电图
    • 3. 心脏特殊传导系统示意图
    • 4. (一)心电图各波段的 组成(3波3期)1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段 5、T波 6、Q-T间期
    • 5. R心脏除、复极与心电图关系示意图
    • 6. (二)心电图导联标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联
    • 7. 1、肢体导联:包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。
    • 8. (本页无文本内容)
    • 9. 肢体导联I : 左上肢(+) 右上肢(—) II : 左下肢(+) 右上肢(—) III : 左下肢(+) 左上肢(—) II导联是手术中较常用的导联,能够较好显示P波,但QRS波显示稍差。
    • 10. 加压(A增加V电压)肢体导联aVL(left)——左上肢 aVR(right)——右上肢 aVF(foot)——左下肢 号外:aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血
    • 11. 与其六轴关系 肢体导联的导联轴
    • 12. 2、胸前导联与电极的位置
    • 13. 第二节 心电图图形描绘
    • 14. 心电图波形、波段的命名及测量
    • 15. 掌握五种心电生理 1 速率 2 节律 3 心电轴 4 心脏肥大 阻滞* 5 心肌缺血 看心电图就按照以上5个项目的顺序进行^_^
    • 16. 一 心率一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50
    • 17. 二、心律正常节律就是各种同类波距离相等,且由窦房结发出 心脏传导系统: 窦房结 结间束 房室结(停留1/10s形成PR段) 心室 左右束支 房室束
    • 18. 窦性心律 1、P波规律出现,后面跟有QRS波群,P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。 通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高, 2、心率在60-100次/分,心率高于100次/分称窦性心动过速,心率低于60次/分时称窦性心动过缓,
    • 19. 心律失常
    • 20. 逸搏和逸搏心律 指当高位节律点兴奋性降低或停搏(SSS),或者因传导障碍不能下传时(窦房或房室传导阻滞),低位起搏点发生激动,带动心脏跳动,称为逸搏。连续3个以上逸搏成为逸搏心律。属于生理性保护机制。 房性逸搏心律:50-60次/分 交界性逸搏心律:40-60次/分 室性逸搏心律:20-40次/分
    • 21. 1.1房性早搏 1、提前出现一个变异的P’波,与正常P波不同。 2、QRS波不变形,P’-R>0.12s; 3、代偿间歇常不完全。
    • 22. 1.2室性早搏 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群, QRS时限>0.12s(3小格) 2、QRS前面无相应的P波,T波方向多与主波相反 3、常有完全的代偿间歇
    • 23. 1.3(房室)交界性早搏 1、QRS波与窦性者略有变异,因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房,所以QRS波前会产生一个逆行P’波, P’-R<0.12s 2、常有完全性代偿间歇
    • 24. 2、阵发性心动过速 来源:由异位起博点连续快速发出电冲动而形成 1)阵发性房性心动过速 阵发性室上 2)阵发性交界性心动过速 性心动过速 3)阵发性室性心动过速
    • 25. 2.1、阵发性房性心动过速: 1、连续3个以上房性早搏 2、P‘波形态与窦性P波不同,心率常在100-150次/分之间。P’波形态各异,P‘- P’、 P‘-R不规则、杂乱无章。 “多形性”或“紊乱性”房性心动过速,多见慢性肺病、洋地黄中毒伴低钾患者。
    • 26. 2.2、阵发性室上性心动过速: 心率通常在160-250bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见,也可能为倒置的逆行P波,与T波融合。 理应分为房性与交界区性,但因P’波常不易明辩,故将两者统称之为室上性。
    • 27. 2.3、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形>0.12s,ST-T改变,T波与QRS主波方向相反,呈连续室性早博 B、心室律稍不齐,频率为140~200次/分
    • 28. 3.1心房颤动: 1、P波消失,代之以“f”波(在V1和II导 较易识别) 2、“f”波频率在350-600bpm ,RR绝对不等(脉搏短绌)
    • 29. 3.2心房扑动: 1、房波规则,P波消失,代之以“F”波,呈锯齿样。(II、III、avF导联清晰) 2、扑动波较规则,频率在250-300 bpm 3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。常以固定房室比例下传。
    • 30. 心房扑动(呈2∶1下传)
    • 31. 3.3心室扑动与颤动: A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,呈正弦波,频率达200~250次/分,心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久,很快便会转为室颤(大小不等、极不匀齐的低小波,频率达200~500次分)而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。
    • 32. 心室扑动与颤动
    • 33. 传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。
    • 34. 就阻滞程度可分为I度(传导延缓)、II度(部分激动发生漏搏)、III度(传导完全中断)。
    • 35. (一)窦房传导阻滞 心电图不能直接描记出窦房结电位,故一度窦房阻滞不能观察到,三度窦房阻滞难与窦性停搏鉴别。 二度I型:PP间距逐渐缩短,于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象。 二度II型:规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇,这一长间歇等于正常窦性PP间距的倍数。
    • 36. 二度II 窦房传导阻滞
    • 37. (二)房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞:主要表现:P-R间期延长,在成人若 P-R≥0.2s(5小格),则可诊断为I度房室传导阻滞。
    • 38. I度房室传导阻滞(P-R间期0.27s) >5小格
    • 39. 2、II度房室传导阻滞 莫氏Ⅰ型 莫氏II型
    • 40. 莫氏I型(Morbiz)传导阻滞:表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波,即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。
    • 41. II度房室传导阻滞(莫氏I型)
    • 42. 莫氏II型(Morbiz II) 表现为P-R间期恒定不变,部分正常的P波后偶尔无QRS波群。 莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。
    • 43. II度房室传导阻滞(莫氏II型)
    • 44. 3、III度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。 P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律,房率高于室率,我们称“房室分离”。
    • 45. III度房室传导阻滞
    • 46. (三)束支传导阻滞 复习:束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室,左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。
    • 47. 一般情况下,左右心室同时除极,产生QRS波,如果一侧心室存在阻滞,该侧除极的时间就会延长,心电图上就会出现“增宽的QRS波”。 复习:正常的QRS波:0.06~0.10s 所以,如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s (3小格),则证明存在阻滞!
    • 48. 1、右束支传导阻滞(RBBB) (1)QRS波群时限≥0.12s(3小格); (2)在对应的V1、V2导联中发现R-R’导联 最有特征性的是V1导联,呈rsR’型的M波。
    • 49. 完全性右束支传导阻滞
    • 50. 2、左束支传导阻滞(LBBB):(1)QRS时限≥0.12s (3小格) (2)V1-2呈 rS波或呈宽而深的QS波,I aVL V5-6 R波增宽,顶峰粗钝或有切迹,V5-6导联 R锋时间>0.06s。 (3)ST-T方向与QRS主波方向相反。
    • 51. 完全性左束支传导阻滞
    • 52. 左前分支传导阻滞
    • 53. 左后分支传导阻滞
    • 54. V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间,刚好在心房上,这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。 复习:1、胸部的皮肤电极均是正极。 2、心房分为左心房、右心房。
    • 55. 三、心肌缺血在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行,从而产生心电图ST-T的异常改变。
    • 56. 5.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时,这部分心肌的复极较正常更为推迟,导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。
    • 57. 如:前壁心内膜下心肌缺血时,V1导联出现高大的T波; 下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。
    • 58. 心内膜面缺血T对称性高直立
    • 59. 5.2、心外膜下心肌缺血 (包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)
    • 60. 心外膜缺血时,可引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜复极在先而心外膜复极在后,此时膜外尚未复极(为负电荷),于是即出现与正常方向相反的T波(负波)。
    • 61. 如:前壁外膜下心肌发生缺血时,在V2导联可见倒置的T波,下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。
    • 62. 心外膜面缺血T对称性倒置
    • 63. 5.3、心肌损伤-ST段异常改变心内膜下心肌损伤——ST段压低 心外膜下心肌损伤——ST段抬高
    • 64. 心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。
    • 65. 5.4 心肌梗塞5.4.1“缺血性”改变 若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立; 若发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;
    • 66. 5.4.2 “损伤性”改变缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。 一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。
    • 67. 5.4.3“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“坏死型Q波,病理性Q波”。 即Q波增宽>0.04s、加深>同一导联1/4R波。
    • 68. 5.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外,它的图形演变也具有一定的特异性,因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。
    • 69. 发生急性透壁性心肌梗塞时,如果观察及时,可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也称亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程(见下图)
    • 70. (一)早期:见于急性心肌梗塞的很早期(数分钟或数小时) (二)急性期:是一个发展过程,见于梗塞后数小时或数日,持续数周。
    • 71. (三)近期:见于梗塞后数周至数月。 (四)陈旧期:常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。
    • 72. 急性心肌梗塞的图形演变
    • 73. 5.4.5、心肌梗塞的定位诊断:以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁(膈面)
    • 74. (本页无文本内容)
    • 75. (本页无文本内容)
    • 76. 小结: 一、理解三个概念: 除极 极化状态 复极 二、掌握五种心电生理 1 速率 2 节律 3 心电轴 4 心脏肥大 阻滞* 5 心肌缺血 看心电图就按照以上5个项目的顺序进行^_^
    • 77. 谢谢!

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