• 1. 临床放射生物学
    • 2. 目录概述 细胞学说 放射线与生物体的作用 细胞存活与死亡 放射损伤与修复 放射线对正常组织的效应 放射线对肿瘤组织的效应 放射肿瘤学 放射生物学
    • 3. 第一节 放射肿瘤学放射肿瘤学 肿瘤学 临床放射物理学 临床放射生物学 临床放射治疗学
    • 4. 第二节 放射生物学放射(或辐射)生物学是一门边缘学科,主要研究放射线对生物体的作用,观察不同质的放射线照射后的各种生物效应以及不同内、外因素对生物效应的影响。范围涉及放射线对生物体作用的原初反应及其以后一系列的物理、化学和生物学方面的改变。
    • 5. 第三节 医师的要求临床医学知识 临床肿瘤学知识 临床放射物理学知识 临床放射生物学知识 临床放射治疗学知识 放射诊断学知识
    • 6. 第四节 物理师的要求解剖学知识 临床肿瘤学知识 临床放射物理学知识 临床放射生物学知识 临床放射治疗学知识 放射诊断学知识
    • 7. 一 源的选择源的选择(医生、物理师) 种类:根据所需能量。 放疗方式:体外、近距离或同位素带携
    • 8. 二 计划设计计划设计(物理师、医生) 靶区:由医生确定。 照射野、数量、入射方向:由物理师确定。 均匀 保护
    • 9. 三 射野要求计划设计(物理师、医生) 设野要求: 简化 合理 优化
    • 10. 四 射野原则计划设计(物理师、医生) 设野原则: 距离最近 避开紧要器官 靶区剂量均匀
    • 11. 五 其它步骤计划设计(医生、技术员在模拟机上) 计划执行(技术员,物理师验证) 治疗中病人的检查与要求 随访
    • 12. 第六节 放疗设备配备基本要求 现代要求 发展方向
    • 13. 一 基本要求基本要求 C60……….深度治疗 浅表……深部x线 剂量监测 腔内设备
    • 14. 二 现代要求现代要求 X线……….直线加速器6-12MeV C60 剂量监测:三维水箱 模拟定位机 治疗计划系统 近距离:腔内、插植
    • 15. 三 发展方向发展方向 适形放疗(Conformal) 多叶光栏(MLC) 3DTPS IMRT 全数字化加速器
    • 16. 人体解剖学概要头颅部 颈部 头颅部
    • 17. 第一节 头颅部颅内 颅外 颅底
    • 18. 一 颅内 脑 大脑:左脑、右脑 小脑 脑干:延脑、桥脑、丘脑
    • 19. 二 颅内 松果体 垂体 海绵窦
    • 20. 三 颅外眼 耳 鼻 鼻咽 口咽 喉咽 口腔
    • 21. 第二节 颅部喉:声门上区、声门区、声门下区 甲状腺 气管 食管
    • 22. 第三节 胸壁肋骨 胸大(小)肌 肋间肌 乳腺
    • 23. 第四节 胸腔肺、肺泡、支气管 纵隔 心脏
    • 24. 第五节 腹部肝 胃 脾 肾 胰腺
    • 25. 第五节 盆腔 1膀胱 直肠 前列腺
    • 26. 第五节 盆腔 2膀胱 子宫 直肠 输卵管 卵巢
    • 27. 细胞学说概述 细胞形态 细胞组成 细胞分类 细胞膜 细胞核
    • 28. 第一节 概述生命的共性是细胞,细胞是形态结构和生命活动的基本单位。组织、器官、系统、个体组成了生命的巨大链条,细胞是这个链条中永远可以找到的处于最内层的一环。
    • 29. 第二节 细胞形态细胞形态受以下因素影响: 1、功能相适应 2、表面张力 3、胞质的粘滞性 4、细胞膜坚韧性
    • 30. 第三节 细胞组成光镜下 电镜下
    • 31. 一 光镜下1、细胞膜 2、细胞质 3、细胞核
    • 32. 二 电镜下1、膜相结构:细胞膜、线粒体、内质网、高尔基体、核膜、微体 2、非膜相结构:核糖体、微管、微丝、包机质、染色体、核基质、中等纤维、微梁网格系统
    • 33. 第四节 细胞分类1、原核细胞:细胞膜外有一坚厚的细胞壁,无核膜,DNA聚集的区域称为拟核,DNA一条,无线粒体、内质网等膜相结构的细胞器 2、真核细胞:有核,不可能构成单细胞生物
    • 34. 第五节 细胞膜细胞膜组成成分 细胞膜分子结构 细胞膜结构模型 膜的功能
    • 35. 一 细胞膜组成成分1、膜脂:结构特点两性分 2、膜蛋白:周围蛋白和镶嵌蛋白 3、糖:多糖
    • 36. 二 细胞膜分子结构1、脂质双层结构:膜结 2、膜蛋白
    • 37. 三 细胞膜结构模型1、单层模型 2、液态镶嵌模型 不对称性 流动性:侧向、旋转、摆动和翻转
    • 38. 四 膜的功能1、区域化作用 2、物质交换 3、免疫功能 4、细胞识别、信息传递
    • 39. 第六节 细胞核DNA:双螺旋结构,碱基对,蕴藏着密码信息 基因:带有遗传信息的DNA片断 mRNA:信使RNA rRNA:核糖核酸RNA
    • 40. DNA双螺旋结构1
    • 41. DNA双螺旋结构2
    • 42. DNA双螺旋结构3
    • 43. DNA双螺旋结构4
    • 44. DNA双螺旋结构5
    • 45. DNA双螺旋结构6
    • 46. 碱基与遗传密码DNA分子中的四种碱基就是将遗传信息编译成“密码”的4个字母,遗传密码为三联码,即每个“密码子”由3个字母组成。 粗看起来,DNA的结构似乎十分简单,在每个核苷酸的组成中,磷酸和脱氧核糖都是相同的,不同部分只是嘌呤和嘧啶这样的碱基,而在DNA中,碱基总共也不过四种。
    • 47. 核苷酸的排列每个DNA分子包含着许多核苷酸,相邻两对核苷酸的排列并无任何限制。在DNA分子中,至少有100对核苷酸,因此,四种不同的核苷酸在DNA中的排列方式至少就有4100种。 DNA分子中的核苷酸排列顺序,实际上是生物体遗传的“电报密码”。信息的表达就是生物体表现出来的性状。
    • 48. 放射线与生物体的作用分类 作用机制 几个概念 DNA的损伤 DNA的修复 放射敏感性与治愈性
    • 49. 第一节 分类直接作用:射线被生物物质所吸收时,直接和细胞关键的靶超作用,靶的原子被电离或激发从而启动一系列的事件导致生物改变。 间接作用:射线在细胞内可能和另一个原子或分子相互作用产生自由基,它们可以扩散到达靶并造成损伤。
    • 50. 第二节 作用机制细胞核内的DNA(脱氧核糖核酸)双链是对放射线最敏感,射线可直接作用于DNA双链,造成DNA的单链或双链断裂,或通过间接作用,自由基造成靶损伤。单链断裂尚可修复,而双链断裂即可造成细胞失去无限增生的能力而致细胞死亡。
    • 51. 第三节 几个概念治疗比 相对生物效应 线性能量传递
    • 52. 一 治疗比肿瘤和正常组织是有差别的,在放射治疗疗程中,我们就利用肿瘤和正常组织的差异,从而达到杀灭肿瘤而不致正常组织严重损伤的目的。 治疗比 = 肿瘤效应/正常组织效应
    • 53. 二 相对生物效应由于各种辐射的品质不同,在相同吸收剂量下,不同辐射的生物效应是不同的,反映这种差异的量称为相对生物效应(RBE)。它是引起相同类型相同水平生物效应时,参考辐射的吸收剂量比所研究辐射所需剂量增加的倍数。
    • 54. A RBE的特点相对生物效应通常以X线或γ线作为参考辐射,参考辐射本身的RBE=1。辐射的RBE越大,其生物效应越高。 RBE主要决定于LET、肿瘤细胞生长状态和病灶大小等因素。
    • 55. B 几种辐射的RBE 辐射种类相对生物效应X,γ1β1热中子3中能中子5~8快中子10α10重反冲核20
    • 56. 三 线性能量传递LET是反映能量在微观空间分布的物理量,以L△表示。    L△=(dE/dl)△ 式中dl是带电粒子的物质中穿行的路程,以微米计;△是能量截止值、以eV为单位。只有能量转移小于△的碰撞才有意义;dE是在dl路程内能量转移小于△的历次碰撞造成的能量丧失的总和。
    • 57. A 物理意义线性能量传递是带电粒子在物质中穿行单位路程时,由能量转移小于△的历次碰撞所造成的能量损失。LET反映的是很小一个空间中单位长度(μm)路程上能量转移的多少。 L△的SI单位是“焦耳每米”(J·m-1)。
    • 58. B LET与RBE重带电位粒子具有较高的L△值(表1-1)。 高LET辐射(如α粒子、中子)比低LET辐射(如X、γ射线)的生物效应大。
    • 59. C 各种辐射的LET辐射种类粒子动能MeV线性能量传递keV/μm γ1.17~1.330.380.2X250kVp3.3~3.80.22.5β0.00555.50.014.00.10.7
    • 60. D 各种辐射的LET辐射种类粒子动能MeV线性能量传递keV/μm 中子4171412质子0.95452.017α-粒子3.41305.0902725
    • 61. 第四节 DNA的损伤DNA损伤的原因 DNA损伤对分子的改变 DNA损伤的后果
    • 62. 一 损伤原因11、DNA分子的自发性损伤 (1) DNA复制中的错误 (2) DNA的自发性化学变化 a. 碱基的异构互变 b. 碱基的脱氨基作用 c. 脱嘌呤与脱嘧啶 d. 碱基修饰与链断裂
    • 63. 一 损伤原因2腺嘌呤的稀有互变异体与胞嘧啶 (a),或胸腺嘧啶的稀有互变异构体与鸟嘌呤 (b)的氢链形成导致下一世代中G-C配对取代A-T配对
    • 64. 一 损伤原因32、物理因素引起的DNA损伤 (1) 紫外线引起的DNA损伤 (2) 电离辐射引起的DNA损伤 a.碱基变化 b.脱氧核糖变化 c.DNA链断裂 d.交联
    • 65. 一 损伤原因4胸腺嘧啶二聚体的形成
    • 66. 一 损伤原因53、化学因素引起的DNA损伤 (1)碱基类似物、修饰剂对DNA的损伤 (2)烷化剂对DNA的损伤 a.碱基烷基化 b.碱基脱落 c.断链 d.交联
    • 67. 一 损伤原因6氮芥引起DNA分子两条链在鸟嘌呤上的交联 (a)交联附近的总图;(b)交联部分结构图
    • 68. 二 损伤后分子的改变点突变(point mutation) 指DNA上单一碱基的变异。 缺失(deletion) 指DNA链上一个或一段核苷酸的消失。 插入(insertion) 指一个或一段核苷酸插入到DNA链中。 倒位或转位(transposition) 指DNA链重组使其中一段核苷酸链方向倒置、或从一处迁移到另一处 双链断裂 已如前述,对单倍体细胞一个双链断裂就是致死性事件。
    • 69. 三 损伤的后果致死性  丧失某些功能  改变基因型(genotype)而不改变表现型(phenotype ) 发生了有利于物种生存的结果,使生物进化。 
    • 70. 第五节 DNA的修复概述 各种修复 回复修复 切除修复 重组修复 SOS修复
    • 71. 一 概述 DNA修复是细胞对DNA受损伤后的一种反应,这种反应可能使DNA结构恢复原样,重新能执行它原来的功能;但有时并非能完全消除DNA的损伤,只是使细胞能够耐受这种DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来(如细胞的癌变等),但如果细胞不具备这修复功能,就无法对付经常发生的DNA损伤事件,就不能生存。  
    • 72. 二 修复种类回复修复 切除修复 重组修复 SOS修复
    • 73. A 回复修复这是较简单的修复方式,一般都能将DNA修复到原样。 1.光修复 2.单链断裂的重接 3.碱基的直接插入 4.烷基的转移 
    • 74. B 切除修复1(excision repair) 是修复DNA损伤最为普遍的方式,基本步骤如图所示 ① 首先由核酸酶识别DNA的损伤位点,在损伤部位的5′侧切开磷酸二酯键。不同的DNA损伤需要不同的核酸内切酶来识别和切割。 ② 由5′→3′核酸外切酶将有损伤的DNA片段切除。
    • 75. B 切除修复2③ 在DNA聚合酶的催化下,以完整的互补链为模板,按5′→3′方向DNA链,填补已切除的空隙。 ④ 由DNA连接酶将新合成的DNA片段与原来的DNA断链连接起来。这样完成的修复能使DNA恢复原来的结构。
    • 76. B 切除修复3损伤DNA的切除修复
    • 77. C 重组修复1recombinational repair ① 受损伤的DNA链复制时,产生的子代DNA在损伤的对应部位出现缺口。 ② 另一条母链与有缺口的子链进行重组交换,将母链上相应的片段填补子链缺口处,而母链DNA出现缺口。 ③ 以另一条子链DNA为模板,经DNA聚合酶催化合成一新DNA片段填补母链DNA的缺口,最后由DNA连接酶连接,完成修补。
    • 78. C 重组修复2DNA损伤后重组修复
    • 79. D SOS修复1SOS修复是指DNA受到严重损伤、细胞处于危急状态时所诱导的一种DNA修复方式,修复结果只是能维持基因组的完整性,提高细胞的生成率,但留下的错误较多,故又称为错误倾向修复(errorprone repair),使细胞有较高的突变率。
    • 80. D SOS修复2如图所示,当DNA两条链的损伤邻近时,损伤不能被切除修复或重组修复,这时在核酸内切酶、外切酶的作用下造成损伤处的DNA链空缺,再由损伤诱导产生的一整套的特殊DNA聚合酶桽OS修复酶类,催化空缺部位DNA的合成,这时补上去的核苷酸几乎是随机的,但仍然保持了DNA双链的完整性,使细胞得以生存。
    • 81. D SOS修复3SOS修复
    • 82. 第六节 放射敏感性与治愈性放射敏感性:代表组织对放射线的反应(程度、速度) B-T定律:与分化程度程度成反比。 CAMP(环一磷)越多,越敏感。 间期染色体体积增加 放射治愈性:肿瘤原发部位清除掉的最终结果。
    • 83. 细胞存活与死亡细胞死亡类型 细胞存活曲线
    • 84. 第一节 细胞死亡间期死亡 增殖死亡
    • 85. 一 间期死亡intermitotic death:细胞受照射后不经分裂,在几小时内就开始死亡,称间期死亡,又称即刻死亡。体内发生间期死亡的细胞分为二类:一类是不分裂或分裂能力有限的细胞;另一类是不分裂和可逆性分裂的细胞,需要照射几十至几百Gy才发生死亡。间期死亡的原因是核细胞的破坏。
    • 86. 二 增殖死亡reproductive death:细胞受照射后经过1个或几个分裂周期以后,丧失了继续增殖的能力而死亡,称增殖死亡。体内快速分裂的细胞,受数Gy射线照射后数小时至数天内即发生增殖死亡。增殖死亡的机理主要是由于DNA分子损伤后错误修复和染色体畸变等原因导致有丝分裂的障碍。
    • 87. 第二节 剂量存活曲线定义 细胞存活曲线图 细胞存活曲线形状 细胞存活曲线生物学意义
    • 88. 一 定义剂量存活曲线(dose survival curve)是反映照射剂量与细胞死亡率之间的关系,分析受照射细胞群体辐射效应的一种模式。在培养皿上培养有增殖能力的哺乳类细胞,观察细胞集落形成率,以每一集落代表1个存活细胞。以集落形成率代表细胞存活率与照射剂量在半对数座标纸上作图即构成剂量存活曲线 。
    • 89. 二 剂量存活曲线图哺乳类细胞典型剂量存活曲线
    • 90. 三 存活曲线形状剂量存活曲线的形状有两种,图中A线是简单的指数曲线,生物分子的灭活、原核细胞死亡,或高LET辐射哺乳类细胞,多符合这样的剂量存活曲线。B线是带“肩”的指数曲线,“肩”表示在低剂量区细胞存活率降低缓慢,“肩”的大小反映了细胞对亚致死损伤的耐受力或修复能力。
    • 91. 四 生物学意义通常用D37、D0、Dq和n等参数来表示剂量存活曲线的特征。 D37 是指存活曲线上存活率由1降至0.37所需的剂量。 D0 称平均致死剂量(mean lethal dose),是指存活曲线指数部分,即直线部分存活率每降低至0.37所需的剂量。D0是该直线斜率的倒数。D0的大小反映了细胞的辐射敏感性,哺乳类细胞的D0值多在1~2Gy之间。
    • 92. 四 生物学意义2细胞存活生物学意义 Dq 称拟阈剂量(quasithreshold dose),是在剂量存活曲线上存活率为1处划一横坐标的平行线,与B线直线部分延长线相交,其所对应的剂量即为Dq。在A线上Dq=0,故D37=D0。 n 称外推值(extrapolation number)是剂量存活曲线B的直线部分的延长线与纵座标的交点。     Dq和n值都反映曲线“肩”部的大小
    • 93. 放射损伤与修复损伤类型 亚致死损伤修复 潜在致死损伤修复 细胞动力学
    • 94. 第一节 损伤类型亚致死损伤 (SLD) 潜在致死损伤 (PLD) 致死损伤 (LD)
    • 95. 第二节 SLDR亚致死损伤修复(SLDR) 亚致死损伤(sublethal damage repair)是指细胞接受辐射能量后所引起的损伤不足以使细胞致死,如果损伤积累起来,就可以引起细胞死亡。但若给予足够的时间,则细胞有可能对这种损伤进行修复。所以将一定剂量进行分次照射,每次照射中间给予一定间隔,细胞的死亡率比同等剂量一次照射明显减少。
    • 96. 一 影响因素SLDR的 影响因素 剂量无关 LET 有氧情况,SLD数量少 加热
    • 97. 二 正常组织的修复 早期反应组织:SLDR能力强、快。 晚早期反应组织:SLDR慢,随剂量增加依赖性增大。
    • 98. 第三节 PLDR潜在致死损伤修复(PLDR) 潜在致死损伤是指照射后细胞暂未死亡,但如不进行干预,细胞将会发生死亡。假如改变受照射细胞所处状态。例如置于不利于细胞分裂的环境中,则受损伤细胞可得到修复而免于死亡,称潜在致死损伤修复(potentially lethal damage repair)。
    • 99. 一 影响因素PLDR的 影响因素 剂量 细胞生长状态 PLD损伤的细胞对放射线不敏感。
    • 100. 二 SLD与PLDSLD与PLD的 关系 两种成分 不相关 二者可相加

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