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过敏性休克PPT课件
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1. 过敏性休克
2. 过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock) 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下,引起有效循环血量急剧减少,导致全身微循环功能障碍,使脏器血流灌注不足,引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害,直到细胞死亡为特征的临床综合征。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。
3. 休克的病因及分类低容量性休克: 失血性、大量液体丢失 心源性休克: 血管源性休克 感染性休克 过敏性休克 创伤性休克 神经性休克:麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等 其他 急、慢性肾上腺皮质功能不全,急性胰腺炎等
4. 常见病因 药 物 抗生素 局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因) 维生素(硫胺、叶酸) 诊断性制剂(碘化X线造影剂,碘溴酞) 职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)
5. 常见病因 异种蛋白 内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(猪草、树、草),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。
6. 过敏性休克发病机制 Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病
7. 病 理 本病猝死型的主要病理表现有: 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下:气道粘膜下极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润,约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等
8. (本页无文本内容)
9. 发生时间50%发生在用药后5分钟内, 80-90%发生在用药后30分钟内 10-20%为迟发反应
10. 两大临床特点血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 与过敏相关的症状-----
11. 临床表现皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红,瘙痒,广泛的寻麻疹,血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 呼吸道梗阻 是最常见的表现,最主要的死因 ,呼吸困难,紫绀,非心源性肺水肿
12. 临床表现循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱,四肢厥冷,心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。 4.消化道症状 腹痛,腹泻,呕吐,严重的可出现血性腹泻。
13. 临床表现中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥,随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。 血液系统. 血液浓缩,弥漫性血管内凝血(DIC)。
14. 诊 断 过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。 凡在接受注射、口服药或其它等物后立即发生全身反应,就应考虑本病可能
15. 休克的诊断标准⑴有诱发休克的病因; ⑵意识异常; ⑶脉搏细速,>100次/分或不能触及; ⑷四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(指压后再充盈时间>2秒),皮肤出现花纹,粘膜苍白或发绀,尿量<30ml/h或无尿; ⑸收缩压<80mmHg; ⑹脉压<20mmHg; ⑺原有高血压者,收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴,以及⑵⑶⑷中的两项,和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。
16. 鉴别诊断迷走神经血管性晕厥 多发生在注射后,尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生,常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥, 平卧位后立即好转, 血压低,脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同,用阿托品对抗。 遗传性血管性水肿 有家族史、自幼发病,皮肤及呼吸道黏膜水肿,无荨麻疹、无低血压可鉴别
17. 休克的治疗目标和原则原则:及早治疗,尽快查明病因并给予相应处理,维持重要脏器功能,密切监测。对危及生命的休克,早期积极救治优先于明确诊断。 目的:维持休克易损器官血流;保证生命器官血流灌注;纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施:给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。
18. 休克的快速目测识别毛细血管再充盈>2秒(胸骨部,甲床,小鱼际)皮肤冰凉、苍白、潮湿 休克? 颈静脉 萎陷 充盈低血容量休克 血管源性休克 心源性休克 四肢视触诊
19. 休克的一般治疗体位:平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 给氧:使氧分压保持在70mmHg以上(氧饱和度90%以上)。 监护和实验室检查: 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重; 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析; 酌情选择下列项目:⑴中心静脉压(CVP),正常值为5~12cmH2O;⑵肺毛细血管楔压(PCWP),正常值为8~12mmHg(1.07~1.60kPa);⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。
20. 1.肾上腺素 0.3~0.5mg im 间隔15~20min 可重复 2-3次 儿童 0.01ml/kg 2、吸氧1.立即停止原治疗 2.更换滴管、液体 3.快速补液0.9% N.S 500ml-1000ml(半小时内) 总量3000-4000ml过敏性休克抢救一线治疗持续血压低,肾上腺素 1mg稀释到250ml液里,4ug/ml,静脉点滴
21. 过敏性休克抢救二线药物 激 素(选其中一种) 1.地塞米松10-20mg iv 2.氢化可的松200~300mg加入0.9% N.S 250ml静点 3.甲基强的松龙120-240mg加入0.9%N.S 250ml静点 抗组胺药 1.苯海拉明20mg肌注或者非那根25mg肌注 2.雷尼替丁150mg加入0.9%N.S 250ml静点
22. 休克的扩容治疗扩容是休克治疗最重要的环节 补液量:头30~60分钟可输500~1000ml,24小时约2500~4000ml。 补液种类:可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液(乳酸林格液)。然后酌情选下列制剂:⑴多糖类血浆代用液,如右旋糖酐、羟乙基淀粉(贺斯、万汶、“706”代血浆等)、明胶多肽类(佳乐施、菲克雪浓和海脉素等);⑵人血胶体物质,包括血浆、白蛋白、全血等。
23. 休克的扩容治疗血容量是否补足的判断: 血容量不足:口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿冷、休克指数≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O 血容量基本补足:口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压>30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量>30ml/h且比重<1.020、CVP升至8~12cmH2O [休克指数=脉率÷收缩压]
24. 注意事项1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径 肌肉、皮下 2.肾上腺素浓度 每支肾上腺素制剂为1ml,含肾上腺素1mg. 每支含量为1:1000, 即0.1%,成人浓度 新生儿浓度1:10000,一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000
25. 注意事项3.肾上腺素作用机理 肾上腺素能激动α和β两类受体 对α-受体兴奋,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩 作用β1受体增强心肌收缩力,扩张冠状血管受体 作用β2受体舒张支气管平滑肌的,并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等,还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。a受体 β1 β 2 受体
26. 注意事项快速补液 由于血管通透性增高,血管内容量在10min丢失50%,因此在5min内应快速输于生理盐水,5~10ml/kg(250-500ml).当天补液可达3000ml
27. 注 意 事 项激素是次选药 氢化可的松 甲基强的松龙 地塞米松 抗组胺药 H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性 H2-阻滞剂 雷尼替丁,具有对抗炎性介质损伤的作用。 用药切忌过多过滥 由于处于过敏休克时,病人的过敏阈值甚低,可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥
28. 特殊情况的处理保持气道通畅 1.对上呼吸道梗阻,肾上腺素0.3 ml+3 ml生理盐水雾化喷喉,在早期尤为有效。 2. 对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时,应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。 3.支气管痉挛----氨茶碱 稀释缓慢静注 心脏骤停----心肺复苏术
29. 环夹膜穿刺部位环甲膜穿刺部位
30. 连续观察初期抢救成功后,对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作,即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。 糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时,糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。
31. 过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张,血管埸陷,组织缺氧及心脏停跳。 静脉通道的建立及气管插管失败,未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。
32. 预 后早期发现:制定抢救流程 有效的抢救措施 休克出现的时间 闪电样发生shock预后差 迟发反应一般较轻
33. 预 防详细询问过敏史 减少不必要的用药:口服>注射> 点滴 预防用药:如果必须使用又有可能过敏的药品,宜先使用抗组胺药及激素 发生一次永远不能用此药,并登记在册(病历) 强化培训
34. 谢谢
z***u
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