• 1. 缺 血 性 肠 病
    • 2. 缺血性肠病亦称缺血性肠炎,是一组因小肠、结肠血液供应不足导致的不同程度局部组织坏死和一系列症状的疾病。 1963年Boley、1966年Marston首先报告该病,凡全身循环动力异常,肠系膜血管病变及其他某些全身性或局部疾病引起进入肠管的血流量减少,不能满足肠管的需要致肠壁缺血时,均可发生本病。缺血性肠病的定义
    • 3. 1、急性肠系膜缺血 ( acutemesenteric ischcmia,AMI) 2、慢性肠系膜缺血 (chronic mesenteric ischemia,CMI) 3、缺血性结肠炎 (ischcmic colitis,IC)。缺血性肠病的分型
    • 4. 随着人口老龄化、动脉硬化相关疾病发病率增加,缺血性肠病的患病率也有所增加,但目前有关缺血性肠病患病率的流行病学资料尚不多见。国外研究表明,急诊监护病房每1000例患者中就有1例AMI患者;我国90%IC患者为老年患者(≥60岁)。缺血性肠病流行病学资料
    • 5. 常见病因血管因素 结肠血供灌注压下降 血液系统疾病和高凝状态 感染 肠腔压力变化 药物 手术 其他少见原因
    • 6. 血管因素 动脉粥样硬化、血栓或栓塞、侵犯血管或血管外压致结肠缺血、血管炎等 结肠血供灌注压下降 低血压、低血容量情况下,肠道血流减少,如心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、严重腹泻导致脱水及感染性休克等 血液系统疾病和高凝状态 MDS、DIC、真红细胞增多症、夜间阵发性血红蛋白尿、血小板增多症等
    • 7. 感染 寄生虫、细菌、病毒(乙肝病毒、巨细胞病毒)等 肠腔压力变化 动力异常:便秘、腹泻、自主神经功能异常 引起肠梗阻的潜在因素:肿瘤、良性狭窄等 人为增加肠腔压力:结肠镜、钡餐灌肠、清洁灌肠
    • 8. 药物 可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、干扰素、加压素以及口服避孕药等。 原因:1.造成凝血机制异常,或形成微血栓 2.强烈收缩血管 3.导致渗透性腹泻造成低血容量 4.机制不清或多种因素作用的结果
    • 9. 手术 最有可能诱发缺血性肠炎的手术--腹主动脉瘤手术 原因: 1.手术中低血压 2.中断肠系膜血流或误诊肠系膜下动脉 3.胆固醇栓子栓塞肠系膜下动脉及其分支 其他少见原因 如长跑后发生缺血性肠炎、过敏、医源性等
    • 10. 1、血管病变:腹腔血管病变是引起肠道缺血的主要病理基础,包括动脉粥样硬化症,肠系膜上动脉压迫症,多种病因所致的血管炎及肠道血管畸形等,其中动脉粥样硬化所致的血管狭窄是引起慢性肠系膜缺血的主要原因。另外,全身性血管病变累及腹腔血管时,如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等疾病时,也可出现肠缺血性改变。缺血性肠病的病因
    • 11. 2、血流量不足:内脏血流量减少,均可导致肠道缺血。在腹腔血管病变的基础上,各种原因如心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常或休克等引起心排出量降低,可诱发或加重肠道缺血,导致慢性缺血性肠病。 3、血液变化:血液高凝状态是导致腹腔血管血流缓慢、血栓易于形成而堵塞肠道血管的高危因素,如真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染、DIC及放、化疗等疾病,血液呈高凝状态,有可能诱发该病。缺血性肠病的病因
    • 12. 4、肠管因素:老年人由于肠管蠕动功能减退,肠腔内粪块的嵌塞,使肠腔压力增加,导致肠壁的血供减少,最终导致肠壁局限性缺血、变薄、坏死。 5、其他疾病如肠道及腹部恶性肿瘤及肠梗阻等也可导致慢性缺血性肠病的发生。缺血性肠病的病因
    • 13. 病理变化 一过型:累及黏膜和黏膜下层,无明显的组织坏死。黏膜下层慢性炎性细胞浸润和肉芽组织形成。 狭窄型:组织结构在慢性炎症过程中由纤维组织取代,局部形成管状狭窄。环形的黏膜消失,溃疡区域由肉芽组织和新生毛细血管覆盖。 坏疽型:病变部位可见程度不等的组织坏死。重度缺血损伤, 透壁性坏疽,迅速进展为腹膜炎。
    • 14. 1、AMI:AMI三联征:突发剧烈腹痛、腹泻、便血为主要症状,约75%患者大便潜血阳性,15%患者可伴有血便;部分患者可出现肠梗阻;部分重症患者可出现溃疡及穿孔。本病起病急,早期无特异表现,病死率高。约80%的肠系膜动脉阻塞是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的,其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致。缺血性肠病的临床表现
    • 15. 2、CMI:典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛,腹痛可为持续性钝痛,程度不一,定位不明确,以脐周或左下腹多见,多发生于餐后15~30 min,l~2 h达高峰,随后腹痛逐渐减轻,蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。缺血性肠病的临床表现
    • 16. 3、IC:典型症状为腹痛,多位于左下腹,为突发性绞痛,轻重不一,进食后加重。腹痛时多伴有便意,部分患者可在24 h内排出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血便,其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等;体检可发现腹部轻中度压痛、低热、心率加快;发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。缺血性肠病的临床表现
    • 17. 并发症肠梗阻 坏疽型缺血性结肠炎的早期,病变广泛者因结肠严重的急性缺血,可发生麻痹性肠梗阻。 慢性缺血性结肠炎,在慢性炎症过程中因纤维组织增生和瘢痕形成,使肠腔狭窄而发生不完全性肠梗阻。 休克 坏疽型缺血性结肠炎,因坏死组织和细菌毒素的大量吸收,微循环血管广泛开放,有效血容量不足,病人可发生低容量性和(或)中毒性休克。
    • 18. 1、实验室检查:外周血白细胞增高,常>10×109/L,大便潜血常阳性。血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶也可增高,但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。有学者提出D-二聚体升高对本病诊断有一定意义,但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。实验室及辅助检查
    • 19. 2、腹部X线检查:是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征,为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。钡灌肠检查可见受累肠段痉挛、激惹;病变发展后期,可由于黏膜下水肿、皱襞增厚等原因致使肠管僵硬似栅栏样;同时肠腔内钡剂充盈形成扇形边缘。溃疡形成后,可见黏膜粗糙,呈齿状缺损。钡剂检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔,腹膜刺激征阳性患者禁忌钡剂检奎。实验室及辅助检查
    • 20. (本页无文本内容)
    • 21. 3、超声检查:为无创性影像学检查,操作简便、迅速而有效。B型超声能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞;脉冲多普勒超声能测定血流速度,对血管狭窄有较高的诊断价值。超声检查其他征象有:肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。实验室及辅助检查
    • 22. 4、CT检查:CT增强扫描和CT血管成像可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况。实验室及辅助检查
    • 23. 5、MRI检查:一般不作为急诊检查方法。MRI可显示肠系膜动、静脉主干及主要分支的解剖,但对判断狭窄程度有一定假阳性率。MRI对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。 6、选择性血管造影:是AMI诊断的金标准,并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。但对于选择性血管造影正常者,不能除外非闭塞性血管缺血。实验室及辅助检查
    • 24. 7、肠镜检查:是缺血性结肠炎主要诊断方法。镜下表现为肠黏膜充血、水肿、淤斑,黏膜下出血,黏膜呈暗红色,血管网消失,可有部分黏膜坏死,继之黏膜脱落、溃疡形成。病变部与正常肠段之间界限清晰,一旦缺血改善,其症状消失快,病变恢复快,是与其他肠炎相鉴别的关键之一。镜下所见出血结节是IC的特征性表现。实验室及辅助检查
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    • 26. (本页无文本内容)
    • 27. 组织病理活检 依据病程,分为急性期、亚急性期、慢性期。表现为结肠黏膜非特异性炎症改变。 急性期黏膜及黏膜下水肿、出血、腺体破坏、毛细血管内血栓形成及炎性细胞浸润。 亚急性期可见残留腺体增生,黏膜上皮再生,形成肉芽组织。出现大量纤维素血栓和含铁血黄素沉着对诊断IC较有价值。 慢性期可见黏膜腺体不完整,间质组织增生及纤维化。
    • 28. 诊断要点50岁以上中老年人,尤其是既往有高血压病、糖尿病、高脂血症、便秘、类风湿性关节炎等基础疾病的病人,或长期口服避孕药的女性。 典型表现:突发左下腹痉挛性性疼痛,继而腹泻、便血,当血液供应得到改善时,症状可很快消失。 结肠镜、钡灌肠检查见相应表现。
    • 29. 二、鉴别诊断 1、胆囊炎和胆石症:常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,莫非氏( Murphy)征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超、CT、MRI或X线胆道造影可鉴别。 2、消化性溃疡急性穿孔:有典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,X线透视下见膈下有游离气体等。 3、溃疡性结肠炎:腹泻,多伴脓血便。内镜检查溃疡浅,充血,出血明显,病变分布连续,绝大多数直肠受累。缺血性肠病的鉴别诊断
    • 30. 二、鉴别诊断 4、急性胰腺炎:急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清和尿淀粉酶显著升高,CT检查有助鉴别。 5、慢性胰腺炎:反复发作或持续性腹痛、腹泻,或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等,行逆行性胰胆管造影和CT有助鉴别。 6、胰腺癌:临床表现为上腹痛、进行性消瘦和黄疸,上腹扪及肿块,影像学检查可见胰腺占位性病变。缺血性肠病的诊断和鉴别诊断
    • 31. 一、一般治疗原则: 对怀疑肠系膜缺血的患者应立即禁食,必要时胃肠减压、静脉营养支持。应密切监测血压、脉搏、每小时尿量,必要时进行血液动力学监测,防止休克的发生。积极治疗原发病,纠正水、电解质平衡紊乱。缺血性肠病的治疗
    • 32. 二、药物治疗 1、AMI的治疗: (1)初期处理:复苏,包括减轻急性充血性心力衰竭,纠正低血压、低血容量和心律失常。 (2)早期应用广谱抗生素:AMI患者血培养阳性的比例高,应用抗生素以防感染加重肠缺血、诱发或加速肠管坏死,乃至导致全身的感染甚至感染性休克;慎用糖皮质激素,以免感染扩散或二重感染。缺血性肠病的治疗
    • 33. (3)应用血管扩张剂:AMI一经诊断应立即用罂粟碱30mg肌肉注射,继以30 mg/h的速率经微量泵静脉输注,每日1~2次,疗程3~7 d,同时尽可能避免使用血管收缩剂、洋地黄类药物以防肠穿孔。 (4)抗栓治疗:阿司匹林200~300 mg/d或氯吡格雷1 50~300 mg/d;对急性肠系膜静脉血栓,尿激酶50万U、静脉滴注,1次/d,并给予肝素或低分子肝素,疗程2周。对急性肠系膜动脉血栓,应尽早进行介入治疗。缺血性肠病的治疗
    • 34. 2、CMI的治疗: (1)轻症患者,应重新调整饮食,少食多餐,避免进食过多或进食不易消化的食物。 (2)餐后腹痛症状明显的患者,亦可禁食,给予肠外营养。 (3)应用血管扩张剂,如丹参30~60 ml加入250~500 ml葡萄糖注射液中,静脉滴注,1~2次/d,可减轻症状,或低分子右旋糖酐500ml,静脉滴注1次/6~8 h,促进侧支循环的形成。缺血性肠病的治疗
    • 35. 3、IC的治疗: (1)禁食 (2)静脉营养 (3)应用广谱抗生素 (4)积极治疗心血管系统原发病,停用血管收缩药(肾上腺素、多巴胺等) (5)应用肛管排气或灌肠以缓解结肠扩张缺血性肠病的治疗
    • 36. (6)应用血管扩张药物:如罂粟碱30 mg,肌肉注射,1次/8 h,必要时可静脉滴注;前列地尔10 μg,静脉滴注,1次/d;或丹参30~60 ml加入250~500 ml葡萄糖注射液,静脉滴注,1~2次/d,疗程3~7 d,少数患者需2周。 (7)持续进行血常规和血生化监测,直到病情稳定。 (8)若患者腹部触痛加重,出现肌紧张、反跳痛、体温升高及肠麻痹,表明有肠梗死,需立即行手术治疗。缺血性肠病的治疗
    • 37. 三、介入治疗 腔内介入治疗血管成形术或支架置入术,有助于恢复动脉血流,降低复发的机会。这种治疗的技术成功率高,并发症发生率很低,渐有取代手术治疗之趋势。介入治疗肠系膜动脉狭窄的成功率为90%~95%,临床有效率80%~95%,并发症发生率0%~1 0%,随访3年以上的通畅率为82%~89%。缺血性肠病的治疗
    • 38. 四、手术治疗 1、动脉狭窄严重或闭塞,内科治疗无效考虑手术治疗,手术方法: (1)肠系膜上动脉切开取栓术: (2)肠系膜上动脉远端与右髂总动脉侧侧吻合术 (3)血管移植动脉搭桥手术动脉 2、一旦出现腹膜炎,要高度警惕肠管坏死,应该进行手术探查。缺血性肠病的治疗
    • 39. 预 后本病的发生和预后主要取决于缺血时间长短、缺血程度、缺血发生速度、侧支循环建立及肠壁代谢状态。 一般预后较好,经适当治疗后,约2/3的IC患者迅速起效。 起病急骤、治疗后病情缓解迅速亦是IC 的临床特征之一。
    • 40. 总结突发腹部痉挛性腹痛,其程度与体征不相符,伴血便、腹泻、恶心、呕吐、腹胀者,特别是中老年女性、有心血管疾病、长期服避孕药、 曾行腹部手术者一定要高度怀疑此病。 及时做相关检查,血常规检查如发现白细胞升高, 一定不要误诊为是一般的炎症反应,而是由于坏死物质吸收、肠道细菌侵袭和炎性介质的释放所致。 结肠镜检查一定要在48h内完成。 高度怀疑者可行选择性肠系膜血管造影。 如不能及时查结肠镜及肠系膜血管造影,可查上腹部CT,也可发现肠管水肿,肠壁及血管内血栓。 积极有效的治疗更加关键。
    • 41. 谢 谢