过敏性休克ppt

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1. 过敏性休克
2. 内容概述，病因，发病机制，病理变化，临床表现，诊断，鉴别诊断，治疗，预防，预后，病例介绍，评述
3. 概述过敏性休克（anaphylaxis，anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。
4. 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。过敏性休克分布于医院各个科室，凡使用药物的患者均有可能发生，由于病情发展极为迅速且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命，故必须强调就地及时抢救。
5. 病因　作为过敏原引起本病的抗原性物质有：（一）异种（性）蛋白　内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液（猪草、树、草)，食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。
6. （二）多糖类：例如葡聚糖铁。（三）许多常用药物：例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基呋喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。
7. 发病机制过敏性休克是IgE介导的对变应原的全身性反应。当变应原初次进入机体后，激发机体产生IgE。IgE则结合于组织的肥大细胞与血液嗜碱性粒细胞的受体上。当变应原再次进入后，则与IgE发生特异性结合，结合的复合物促进肥大细胞等释放组胺﹑缓激肽﹑白三烯及前列腺素等，它们使血管平滑肌松弛﹑支气管平滑肌收缩及毛细血管通透性增加，使血浆进入组织间隙。
8. 变态反应易可促使血小板释放血小板活化因子（PAF）,进一步促使血管扩张﹑支气管收缩﹑肺动脉和冠状动脉收缩。据实验室变态反应观察，PAF拮抗药逆转负性肌力和血管扩张作用。因此，对抗组胺治疗无效的变态反应，PAF可能是一种重要的递质。
9. 病理变化过敏性休克的主要病理改变有：喉头水肿、肺水肿﹑支气管痉挛，多器官水肿及淤血（心﹑肾﹑脑﹑脾及肝）。有喉头﹑肺﹑胃肠等脏器嗜酸性粒细胞浸润以及血IgE水平增高。
10. 临床表现　由于变态反应涉及全身多个器官，故症状繁多。发病过程突然，迅速进展，多见于静脉用药，特别是抗生素。但肌内注射及口服用药亦可发生。50%发生于用药后5分钟内，90%发生在30min内。可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药于发病间隔愈短（1-2min），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停。
11. 过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。
12. 二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。（一）皮肤粘膜表现　往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
13. （二）呼吸道阻塞症状　是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或)支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。
14. （三）循环衰竭表现　病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
15. （四）意识方面的改变　往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发抽搐、肢体强直等。
16. （五）其他症状　比较常见的有刺激性咳嗽，连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
17. 诊断在用药过程中或用药后短时间内出现上述典型症状，一般诊断不困难。如有过敏反应特征性表现，突然出现哮鸣音﹑皮疹或荨麻疹，更有助于诊断。与用药过程中打喷嚏﹑口周或手指发麻，要高度怀疑变态反应，因为一些致死性过敏性休克，曾先出现上述表现。如不能肯定的病例可用肾上腺素0.3mg，肌内注射，如症状迅速缓解，则可证实，而且此剂量亦是安全的。
18. 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，进行过敏原检测应该①在休克解除后；②在停用抗休克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，先由斑贴，挑刺等试验开始，严格控制剂量，并准备必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。
19. 鉴别诊断　本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后)抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。
20. （一）迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse)，多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可晕厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
21. （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema)这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等)刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
22. (三)输液反应是在输液过程中因致热源﹑微粒﹑微生物等引起的反应，其鉴别要点如下表
23. 变态反应与输液反应鉴别要点项目：过敏反应输液反应病因： lgE抗体介导的过敏反应致热源、微粒、微生物突出表现：胸闷气憋寒战、发热累及脏器：多器官与发热有关与输液量关系：无关数滴即可发生有关，需要一定量液体症状与体温关系：症状与体温无关，症状与体温平行，如38℃致意识障碍如41 ℃致意识障碍
24. 治疗（一）去除过敏原首先应立即除去过敏原，如患者为静脉用药时出现，换掉输液器和管道，不要拔针，继续置换上0.9%氯化钠注射液快速滴入。置患者于平卧位、给氧。
25. （二）注射肾上腺素 ①对于一般的患者，如收缩压40～70mmHg，肾上腺素首剂宜用0.3～0.5mg，肌内注射或皮下注射，肌内注射吸收较快，皮下注射吸收较慢。如无效可在5-15min重复给药。①对于一般的患者，如收缩压40～70mmHg，肾上腺素首剂宜用0.3～0.5mg，肌内注射或皮下注射，肌内注射吸收较快，皮下注射吸收较慢，如无效可
26. ②极危重症患者，如收缩压0～40mmHg，或有严重喉头水肿征象，可将肾上腺素0.1mg稀释在0.9%氯化钠溶液中，5～10min缓慢静脉推注，同时观察心率和心律，必要时可按上述方法重复给药，亦可用肾上腺素1mg加入0.9%的氯化钠溶液250ml中静脉滴注，1～4微克∕分，可逐渐加量。
27. ③对心率极快者，如心率150-160次／min，可用上述静脉注射的方法，缓慢推注，观察心率，如心率减慢，可继续推注，否则可改用血管加压素升血压。
28. （三）积极液体复苏快速输入等渗晶体液如0.9%氯化钠溶液等。快速输液1-2L，甚至4L。在美国联合编写组的《变态反应处理指南》中提到，10min后血管容积扩张1倍，因此在最初5min内应输液5-15ml／kg，即250-500mL。（四）抗组胺类药可给予异丙嗪25mg，im。
29. （五）糖皮质激素应早期静脉输入大量的糖皮质激素。琥珀酸氢化可的松200-400mg和甲波尼龙120-240mg，静脉滴注。亦可静脉注射地塞米松10-20mg。糖皮质激素的作用至少延迟到4-6h才奏效，主要是防止复发。
30. （六）去除毒素被蜜蜂叮蛰后，可能在皮肤下留下毒囊。初步检查期间在某点看到叮蛰的部位，如看见一枚叮刺，应用小刀钝缘立即将其刮出，或刮出在叮蛰处的昆虫任何残留部分。不要压迫或挤压附着在皮肤上的昆虫任何部分，因为挤压增加毒液扩散。
31. 预防　最根本的办法是明确引起本症的过敏原，并进行有效的防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意：①用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少不必要用药，尽量采用口服制剂。
32. ③先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
33. ④对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如碘造影剂)前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。
34. 预后　　　通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。有冠心病背景者在发生本症时由于血浆的浓缩和血压的下降，常易伴发心肌梗塞。神经系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种并发症。
35. 由于本症绝大多数为特异性IgE介导的变态反应。每次由相应的过敏原引起的IgE产量递次增多，即再次接触时发生剧烈反应的可能性更大。为此，应警告患者永远不再接受类似致敏原，并将禁忌药物登记在病历卡首页。
36. 病例介绍患者，男，40岁，因胸痛30分钟急诊入院，半小时前有外伤史，体查：三测正常，左上胸部压痛，无皮肤裂伤，无肿胀，双肺呼吸音低，无罗音，胸部CT是左侧第3,4肋不完全性骨折。诊断：胸部外伤，肋骨骨折。
37. 给予骨瓜提取物75mg加入氯化钠溶液中静脉点滴，注射数分钟后患者感恶心、头晕、气憋、心慌，即感四肢厥冷、呼吸困难。见面色苍白、大汗淋漓。测血压0mmHg，脉搏细弱，呼吸38次/分，神志不清，呼之不应。
38. 即予吸氧，肌内注射肾上腺素1mg及地塞米松5mg，迅速建立双静脉通道，给予0.9%氯化钠注射液250ml+多巴胺40mg，0.9%氯化钠注射液500ml+氢化可的松200mg静脉滴注，经上述抢救治疗后，患者约7min时渐苏醒，面色转红润，血压92/58mmHg,尚气憋，胸闷。速送上级医院，观察20分钟后症状及体征逐渐消失，血压恢复正常。
39. 评述这是发生在某院的危重型过敏性休克病例。现场立即进行抢救，病情好转稳定后再转院，并取得成功。对于抢救过程，应给予肯定的有如下几点，1 立即吸氧；
40. 2 开放2条静脉通路，快速补充晶体液，分别给予0.9%氯化钠注射液250ml和500ml，而不是给予葡糖糖溶液；
41. 3 及早给肾上腺素并肌内注射，而不是皮下注射，肌内注射吸收快，皮下注射吸收慢，国际上推荐使用肌内注射。4 及早给予氢化可的松200mg静脉滴注，剂量与给药途径均正确。
42. 但如下几点值得商榷，1 肾上腺素的剂量与途径：从本例实际情况来看，肌内注射肾上腺素1mg后7min，神志清醒，血压基本恢复，主要症状消失，这种奇效主要是肾上腺素，但未说明心率情况，此剂量很可能引起心动过速，上面我们所述正常剂量引自《2005年美国心脏学会心肺复苏与心血管急救指南》，故本例以0.5mg为妥。但由于初始血压测不到，亦可使用小剂量静脉途径，因为血压为0/0mmHg时，考虑循环不好，静脉给药比较可靠。
43. 2 多巴胺使用欠妥：多巴胺40mg加入0.9%的氯化钠注射液250ml中，其浓度为160微克/ml,如该患者质量为60Kg，如每分钟滴1ml，则2.67微克/Kg/min,这是扩张血管作用，除非每分钟大于60滴。即便如此，过敏性休克时血管严重扩张，宜首选缩血管作用强的肾上腺素为好

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