西医药理学重点总结


    第章 药物作基原理
    药理学:研究药物机体(包括病原体)相互作规律门学科
    1药物:预防治疗诊断疾病物质特点:安全效质量控
    2.食物:安全定效 3.毒物:效安全
    三者间绝界限药物毒物仅存量差异
    ▲药效学:研究药物机体作作机制
    ▲药动学:研究机体药物吸收分布代谢排泄等体程
    第二章 药物机体作―药效学
    药物作:严格说指药物机体细胞间初始作原发作动分子反应机制
    药物效应:称药理效应药物作结果实际机体器官原功水形态改变
    药物作类型
    1.  根药目分:
    ▲⑴ 治疗:针病进行治疗(治):抗生素消体致病菌
    ▲⑵ 症治疗:改善症状进行治疗(治标):阿司匹林解热作
    2.药物作部位分
    ▲⑴局部作:指药物吸收入血前接触组织直接作
    局麻药感觉神麻醉作滴眼药水扩瞳作口服硫酸镁导泻作某外药作
    ▲⑵全身作:指药物吸收进入血循环引起全身种器官系统反应称吸收作
    3药物作产生先分
    ▲⑴原发作:称直接作指药物机体先产生作洋黄直接加强心肌收缩力作
    ▲⑵继发作:称间接作直接作引起:洋黄强心心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑利消心性水肿洋黄利尿作间接作
    药物基作:
    1调节功:机体原机活动↑称兴奋机体原机活动↓称抑制
    2抗病原体抗肿瘤
    3补充足:补充机体代谢需激素维生素微量元素等
    ▲药物作选择性:药物效应专性称选择性选择性决定药物引起机体产生效应范围
    特点:⑴选择性相剂量关咖啡剂量时兴奋脑皮层剂量加兴奋延脑呼吸中枢呼吸加深加快
    ⑵选择性高药物针性强作单纯选择性低药物作广泛针性差副作
    剂量:药物天量决定血药浓度药物效应素
    定范围药物剂量血液中浓度(血药浓度)高低药理效应强弱成正
    效量→效量→常量→极量→中毒量→中毒量→致死量→致死量
    量效曲线
    1量反应:药理效应强弱连续增减数量表示心率血压血糖浓度尿量滑肌舒缩等(反应百分率表示)
    2质反应:药理效应阴性阳性表示称全反应死亡睡眠惊厥麻醉等必需动物实验标阳性率表示
    ★效:指药物产生效应量效曲线指曲线高点药理效应极限
    ★效价:指产生定效应时药物需剂量
    效强度区:强度高药量效高药效应强般说效高强度高更实际意义
    3量效变化速度:常直线化斜率表示斜率较陡提示药效较剧烈斜率较坦提示药效较温
      量效曲线称点50%处处斜率剂量变化反应灵敏称ED50代表药物效价强度
    量效曲线反应规律
    ①药物必须达定剂量产生效应
    ②定范围效应剂量增加增加
    ③效应增加定极限极限称药物效应效超极限剂量增加效应增加
    ④阈剂量效应间差距反映曲线坡度
    4质反应量效曲线
    ★半数效量:引起50%阳性反应(质反应)50%效应(量反应)剂量浓度分半数效剂量(ED50 )半数效浓度(EC50 )表示
    果效应指标中毒死亡改半数中毒剂量(TD50 )半数中毒浓度(TC50 )半数致死剂量(LD50 )半数致死浓度(LC50 )表示
    5药物安全性指标
    ★⑴治疗指数(TI) LD50 ED50 值称治疗指数药物安全性指标
    ▲(2)安全指数(SI):治疗效应致死效应量效曲线行(曲线斜率交坦)药物安全指数LD1ED99评价药物安全性
    ▲(3)安全范围较药物安全性指标ED95 ~LD5 间距离称安全范围值越药物越安全
    构效关系:药物化学结构药理活性毒性间关系
    意义:⑴深入认识药物作⑵ 定设计药物结构⑶研制开发新药
    ▲药物良反应:药物产生利机体作统称
    ▲ ⑴ 副作:指药物治疗剂量时出现治疗目关作治疗作时发生药物固作副作病带适痛苦般较轻微行恢复功性变化难避免
    特点:①知性:药物固药理作预知 ②变性:着治疗目改变
    ③逆性 :停药行恢复
    ▲⑵毒性反应:指药剂量时间长体敏感性高时发生机体损害性反应
    急性毒性 :服剂量立发生 慢性毒性 :长期服蓄积逐渐发生
    ⑶ 变态反应:少数敏体质病受某药物刺激发生病理性免疫反应称敏反应
    特点:①反应性质药物原效应关药理拮抗药解救效
    ②反应严重度差异种症状种症状时出现
    ③剂量关(青霉素例子) ④敏反应易预知
    ▲⑷ 遗效应:指停药血药浓度已降低效浓度(阈浓度)时残存药理效应
    :①服巴妥类引起宿醉现象②剂量呋塞米(速尿)链霉素引起永久性耳聋
    ▲⑸ 继发反应:指药物发挥治疗作产生良果称治疗矛盾
    长期广谱抗生素继发葡萄球菌性肠炎
    ⑹ 特异质反应:类药理遗传异常致反应体生化机制异常基缺陷关少数特异体质病某药物极敏感极敏感反应性质常药物固药理作基致
    :①先天性血浆胆碱酯酶缺乏骨骼肌松驰药司林特敏感②先天性G6PD缺乏者服磺胺伯氨喹啉发生溶血
    ⑺药物三致作: ①致癌——导致肿瘤发生②致畸胎——影响胚胎正常发育
    ③致突变——DNA分子中碱基排列序发生改变(基突变)
    ⑻药物赖性
    ①躯体赖性称生理赖性:反复药造成身体适应状态旦中断药出现强烈戒断症状
    ②精神赖性称心理赖性:指药产生愉快满足感觉药者存精神周期性连续药欲达舒适感
    ⑼停药反应:指突然停药原疾病加剧称回跃反应
    长期服乐定降血压停药次日血压剧烈回升
    药物作受体机制:
    ★受体:存细胞膜胞浆细胞核具特殊功分子蛋白质选择性识结合配体通中介信息转导放系统触发生理反应药理效应
    受点:受体分子中配体结合位点称受点
    ▲配体:指受体匹配结合源性递质激素体活性物质结构特异药物
    受体特点:①特异性:化学结构特异配体结合②饱性:说明受体限
    ③逆性:解离成受体原药④敏感性:药物易结合量引起明显效应
    药物受体结合:
    ★1.亲力活性
    亲力:药物受体结合力
    活性:药物受体结合进步引起生物效应力
    ★2.激动药:受体较强亲力较强活性药物称受体激动药者说活性配体称激动药
    ★ 3.拮抗药:受体较强亲力活性身引起生理效应阻断激动药受体结合药物称受体拮抗药阻滞药者说活性配体称拮抗药
    ▲⑴竞争性拮抗药:激动药竞争相受体阻断激动药受体结合受体结合逆激动药通增加剂量拮抗药竞争结合部位终量效曲线效应达原高度
    ▲⑵非竞争性拮抗药:受体结合较牢固引起受体构型改变干扰激动药受体正常结合增加激动药剂量量效曲线达单独时效应
    ▲4.部分激动药:较强亲力活性较弱单独作时呈现较弱激动作激动药存时呈抗激动药作种药物称受体部分激动药
    受体储备:药物需占领部分受体产生效应未占领受体称储备受体储备受体非储备受体间质差异
    受体调节:
    ▲1.衰减性调节:指长期激动剂受体数量减少称调节
    ▲2.增性调节 指长期拮抗剂受体数目增加称调节
    第三章 药物体变化——药动学
    1药动学概念容
    药物代谢动力学研究药物机体变化规律门学科简称药动学
    药动学研究药物吸收分布转化排泄规律影响素述变化时间变化动力学(速率)程
    2药物转运方式特点影响脂溶扩散素
    动转运 脂溶扩散:耗浓度差需载体竞争性饱性
    膜孔扩散:特点脂溶扩散
    二载体转运 动转运:逆浓度差耗需载体竞争饱性
    易化扩散:浓度差耗需载体竞争饱性
    影响脂溶扩散素:a膜面积膜两侧浓度差 b药物脂溶性脂溶性高易吸收
    c药物解离度解离度低易吸收 d药物pKa药物环境pH
    3影响药物分布素
    a血浆蛋白结合率 原型高药作强快结合型高药作弱维持时间长
    b细胞膜屏障 脂溶性高分子 血脑屏障 胎盘屏障
    c体液pH值 弱酸性药细胞外液浓度较高弱碱性药细胞液浓度较高
    d:分布局部器官血流量(心脏>脑>)
    药物某组织器官亲力(碘——甲状腺)
    4药物代谢部位代谢结果影响代谢素药酶诱导剂抑制剂
    部位——肝次肠肾肺等
    代谢结果——灭活药物水溶性极性增高部分活化
    影响素——药酶诱导剂 增强药酶活性药物 eg安眠药 药物作降
    药酶抑制剂 减弱药酶活性药物 eg氯霉素西咪丁 药物作升
    5药物排泄部位影响肾排泄作
    部位——肾脏(胆汁)
    影响素——a肾功 b尿液pH c药物间竞争抑制
    6稳态血药浓度概念T12达稳态血药浓度?加快达稳态血药浓度应采取什措施?
    药物吸收消速度相等血药浓度稳定定范围称稳态血药浓度
    隔T12衡量药次46 T12体药量达稳态血药浓度
    首剂加倍隔T12衡量药次迅速达稳态血药浓度
    7半衰期概念意义影响素
    血浆半衰期:血药浓度降半需时间
    意义:反映药物消速度决定药间隔时间
    次药46半衰期体药物消95左右
    影响素:肝肾功
    8生物利度概念意义
    概念:指血外药时药物吸收进入血液循环相数量

    意义:1制剂方面言剂量剂型相药物果厂家制剂工艺甚
    药厂生产制剂药物仅批号药物晶型颗粒
    物理特性药物生产质量控制等发生改变药物生物利
    度发生明显改变导致时间药物浓度曲线改变
    2机体方面言剂量剂型甚制剂完全相药物生理
    病理条件应引起生物利度改变时间药物浓度曲线发生改变
    9表观分布容积
    表观分布容积(Vd):指药物进入机体理应占体液容积量

    第五章 传出神系统药理概
    递质神动达末梢时末梢释放种化学传递物称递质递质传递神动信号受体结合产生效应神系统动传导化学递质甲肾腺素乙酰胆碱
    乙酰胆碱
    合成:胆碱乙酰辅酶A胆碱乙酰化酶催化合成
    贮存:ATP囊泡蛋白起贮存囊泡
    释放:胞裂外排量子释放
    消:胆碱酯酶水解失活
    甲肾腺素
    合成:酪氨酸 → 巴 → 巴胺 →甲肾腺素
    贮存ATP嗜铬颗粒蛋白结合存囊泡
    释放胞裂外排
    消 a 方式 摄取摄取1神系统 (7595) 摄取2非神系统 → 进入血液循环
    b 次方式 酶灭活 末梢胞浆线粒体膜MAO组织MAOCOMT
    递质分类
    1乙酰胆碱Ach 胆碱N:副交感N运动N交感N节前纤维极少部分交感N节纤维
    2甲肾腺素NA 肾腺素Adr 肾腺素N:部分交感N节纤维
    传出神生理效应
    1Adr受体兴奋生理功
    Adr+α:皮肤粘膜脏血收缩血压升瞳孔扩
    Adr+β1:兴奋心脏
    Adr+β2:扩支气扩冠状动脉骨骼肌血
    2胆碱受体兴奋生理功
    Ach+M:()心肌缩血 (+)胃肠道滑肌舒张括约肌腺体分泌增加缩瞳
    Ach+N2:骨骼肌兴奋
    Ach+N1:神节兴奋
    ( Ach NA )
    交感N 肾腺 节纤维 脏(α)
    植物N N节 (β)
    传出N 副交感N节前纤维 N节 器官(M)
    运动N 骨骼肌(N2)

    ⑴胆碱受体:
    M受体(毒蕈碱型受体)
    分布:胆碱纤维支配效应器细胞膜
    效应:心脏抑制眼肌兴奋胃肠膀胱支气滑肌收缩血舒张腺体分泌↑
    阻断剂:阿托品
    N受体(烟碱型性受体)
    N1(N元型)——N节——N元兴奋——六甲季铵
    N2 (肌肉型)——骨骼肌——骨骼肌兴奋——筒箭毒碱
    ⑵肾腺素受体:
    a受体
    a1——皮肤黏膜脏血瞳孔开肌——血收缩→血压降低肌肉收缩——哌唑嗪
    a2——突触前膜——血压降低————育亨宾
    b受体
    b1——心脏——心脏兴奋(收缩力↑心率↑传导↑) —— 美托洛尔
    b2——滑肌骨骼肌血冠状动脉——支气滑肌松弛血扩张——布沙明
    第六章 拟胆碱药
    MN胆碱受体激动药
    乙酰胆碱:床实价值作药理学研究工具药
    ▲ 毛果芸香碱(匹鲁卡品)
    药理作
    选择性(直接)激动M受体产生M样作
    眼睛腺体作明显心血影响
    ▲1眼睛作
    (1)缩瞳:兴奋虹膜瞳孔括约肌M受体虹膜括约肌收缩瞳孔缩
    (2)降低眼压:(房水产生量>回流 → 眼压↑)缩瞳 → 前房角间隙扩 → 回流↑
    (3)调节痉挛睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体变凸屈光度增物清楚远物模糊称调节痉挛
    2腺体作明显增加汗腺唾液腺分泌
    3滑肌作 肠道支气子宫膀胱胆囊胆道滑肌兴奋性增加
    床应
    ▲1青光眼 青光眼首选药物
    特点:作快温短暂刺激性渗透性
    2虹膜炎 扩瞳药交防止虹膜晶状体粘连
    3口腔干燥 口服增加唾液腺分泌治疗颈部放疗口腔干燥时汗液分泌明显增加
    良反应
    眼科局部药明显良反应
    剂量口服药时出现M受体度兴奋症状阿托品抗
    注意:滴眼时应压迫眼眦防止药液吸收产生副作
    N胆碱受体激动药——烟碱(尼古丁):烟叶中成分
    二易逆性抗胆碱酯酶药
    ▲新斯明
    药理作
    1兴奋骨骼肌:抑制AChE激动N2R促进ACh释放
    2收缩滑肌:胃肠道膀胱滑肌较强兴奋作
    ▲床应
    1重症肌力
    2手术腹气胀尿潴留
    3阵发性室性心动速
    4解救肌松药量中毒
    良反应
    量:胆碱危象
    禁忌:机械性肠梗阻支气哮喘尿路阻塞等
    三难逆性抗胆碱酯酶药——机磷酸酯类
    机磷酸酯类作农业环境杀虫剂
    中毒途径:呼吸道消化道皮肤粘膜吸收引起中毒
    中毒机制:机磷酸酯类持久性(难逆性)胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶形成稳定难水解磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶失水解Ach力Ach量堆积引起系列中毒症状
      抢救时AchE短时间老化失重新恢复活性力
    急性中毒症状:1M样症状2 N样症状
    3中枢症状:先兴奋抑制昏迷血压降呼吸中枢麻痹——死亡原
    药解毒:1阿托品(症治疗)阻断M受体迅速消M样症状早期足量持续药 直阿托品化逐渐减量延长药间隔时间直症状体征消失24时停药
    2胆碱酯酶复活药(治疗)氯磷定解磷定双复磷等复活AchE
    解毒机制
    a解磷定磷酰化胆碱酯酶形成磷酰化解磷定AchE复活
    b直接游离毒物结合防止继续毒害AchE
    中重度机磷酸酯类中毒效果机磷异吸磷马拉硫磷硫磷中毒疗效较敌百虫敌敌畏中毒疗效稍差乐果中毒效
     氯磷定恢复酶活性作骨骼肌神肌肉接头处明显肌束颤动消失明显减轻易透血脑屏障较剂量中枢中毒症状定疗效直接抗体已积聚Ach必须阿托品合
    第七章 抗胆碱药
    M胆碱受体阻断药
    阿托品类生物碱:均提取茄科植物阿托品山莨菪碱东莨菪碱樟柳碱等化学结构均相似
    ★阿托品
    药理作
    竞争性阻断M受体较剂量阻断N1受体
    1抑制滑肌:松驰种脏滑肌
    特点:度活动痉挛滑肌松驰作较显著胃肠>膀胱>胆输尿支气
    2抑制腺体分泌:唾液腺汗腺>泪腺呼吸道腺体>胃腺
    3眼作(毛果芸碱相反):——强持久
    (1)散瞳:阻断虹膜括约肌M受体
    (2)眼压升高:虹膜退四周边缘前房角变窄阻碍房水回流
    (3)调节麻痹:睫状肌松弛拉紧悬韧带晶状体变扁屈光度降低致视物模糊视远物清楚
    4心血系统作:(1)心率:较剂量(>1mg)­ HR阻断窦房结M2受体解迷走神心脏抑制
    (2)血:治疗量血血压明显影响剂量解血痉挛代偿性散热反应直接扩张血关
    5兴奋中枢:治疗剂量(05mg)兴奋作明显较剂量(1~2mg)轻度兴奋延脑脑
    中毒剂量(>10mg)兴奋转入抑制(昏迷等〕
    ▲床应
    ▲1脏绞痛:胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛肾绞痛(胆绞痛肾绞痛镇痛药合)
    ▲2腺体分泌(1)全身麻醉前药(2)严重盗汗流涎症
    3眼科:(1)虹膜睫状体炎:常毛果芸香碱
    (2)检查眼底验光配镜调节麻痹晶状体固定现少仅童验光时
    ▲4.缓慢型心律失常:治疗迷走神度兴奋致窦房阻滞房室阻滞等缓慢型心律失常
    5.抗休克:补充血容量前提剂量阿托品通解血痉挛舒张外周血改善微循环作回心血量效循环血量增加血压回升治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎中毒性菌痢中毒性肺炎等致休克休克伴高热心率速时禁
    6 机磷酸酯类中毒
    ▲良反应
    1副作:口干心悸视力模糊皮肤潮红等
    2量中毒:幻觉谵妄精神错乱高热严重时中枢兴奋转入抑制出现昏迷血压降呼吸抑制
    中毒解救①症:吸氧工呼吸②药物抗:安定毛果芸香碱新斯明毒扁豆碱
    ▲禁忌证: 青光眼前列腺肥麻痹性肠梗阻
    ▲山莨菪碱:①解滑肌痉挛选择性较高已广泛代阿托品胃绞痛▲
    ②改善微循环作明显▲
    ③易透血脑屏障少中枢兴奋作④抑制腺体分泌扩瞳作弱阿托品
    前列腺肥青光眼忌
    ▲东莨菪碱:①中枢抑制作强:中药麻醉▲②抗晕止吐:晕动病妊娠呕吐放射病呕吐▲
    ③中枢抗胆碱作:帕金森病④抑制腺体分泌作强:+ ① → 麻醉前药
    ▲哌伦西伦西 ——选择性M1受阻滞药
    作:抑制胃酸胃蛋白酶分泌 途:消化性溃疡
    二N1 胆碱受体阻滞药
    称神节阻断药阻断交感副交感神节传递功:六甲双铵美加明咪噻芬
    应:高血压危象高血压脑病(副作体位性低血压尿潴留等)
    三N2胆碱受体阻断药
    称骨骼肌松弛药阻断神肌肉接头N2受体妨碍神动传递导致肌肉松弛
    极化型:琥珀酰胆碱——N2受体产生持久极化作Ach反应减弱消失
    药理作1先出现短时肌束颤动肌松作出现快持续时间短(2~8min)易控制
    2骨骼肌松弛定序: 颜面部→ 颈部→ 肩胛→ 腹部→四肢 →呼吸肌
    床应气插食道镜等操作
    重复药静滴较长时间手术 强烈窒息感(45min)禁清醒患者
    非极化型:筒箭毒碱——竞争性阻断运动终板N2受体Ach结合
    吸入性麻醉药乙醚氨基甙类抗生素链霉素加强药作抗胆碱酯酶药间拮抗作量时新斯明解毒神节阻断作药源限床已少

    第八章 拟肾腺素药
    α受体激动药
    ▲甲肾腺素(NE)
    药理作
    非选择性激动α1α2受体β1受体作较弱β2受体作
    ▲1收缩血激动血滑肌α受体血收缩
    作强度:皮肤粘膜血>肾血>脑肝肠系膜血>骨骼肌血
    冠状血舒张系心肌代谢产物(腺苷)增加致
    2兴奋心脏激动β1受体心缩力增加传导加速整体情况血压升高心率减慢
    ▲3升高血压:剂量时心脏兴奋收缩压↑时血收缩作尚十分剧烈舒张压↑脉压略加较剂量时血强烈收缩舒张压明显↑脉压变
    4.:滑肌代谢作均较弱仅剂量时出现血糖升高孕妇增加子宫收缩频率
    床应
    1消化道出血: 13 mg适稀释口服
    ▲ 2休克低血压:仅限某休克早期神原性休克药物中毒腰麻等引起低血压
    ▲良反应局部组织缺血坏死急性肾功衰竭停药血压降
    禁高血压动脉硬化症器质性心脏病尿病
    间羟胺 (阿拉明)
    兴奋心脏收缩血升压作弱持久收缩肾血较弱
    常代NA型休克早期药物中毒腰麻引起低血压
    二αβ受体激动药
    ▲肾腺素(AD)
    药理作
    1心脏激动心脏β1受体心肌收缩力↑心率↑ 传导↑心输出量↑
    2血(1)皮肤粘膜腹腔脏血收缩(α受体占优势)
    (2)骨骼肌冠脉血舒张(β2受体占优势)
    3血压(1)剂量收缩压↑舒张压变↓(b2受体低浓度AD较敏感)脉压↑
    (2)剂量收缩压舒张压↑(α1受体高浓度AD较敏感)反射性↓HR
    (3)AD升压作翻转先α受体阻断药AD升压作翻转降压作
    4舒张支气滑肌:兴奋支气滑肌β2 受体
    5提高代谢:促进糖原脂肪分解增加组织耗氧量
    ▲床应
    1心跳骤停溺水严重疾病药物中毒等致心跳骤停(静注心注射)
    ▲2抗敏性休克抢救敏性休克(青霉素破伤风抗毒素敏性休克)首选药
    ▲3支气哮喘发作:良反应仅急性发作
    ▲4局麻药配伍 收缩局部血延缓麻醉药吸收延长麻醉时间减少吸收中毒禁肢体远端部位手术免引起局部坏死
    5局部止血:鼻黏膜齿龈出血
    禁:器质性心脏病高血压冠心病脑血硬化甲亢糖尿病
    麻黄碱:作较弱▲支气哮喘轻症预防发作
    三β受体激动药
    异丙肾腺素
    药理作
    激动β1β2受体
    1兴奋心脏:激动心β1受体→正性肌力正性频率2舒张血:舒张冠脉骨骼肌腹腔內脏血
    3血压:收缩压↑舒张压↓脉压增4 舒张支气滑肌:激动支气β2受体
    5促进代谢:糖原脂肪分解↑ 组织耗氧量↑
    床应
    1心跳骤停:心注射 2II III度房室传导阻滞
    3支气哮喘舌气雾吸入控制急性发作
    4休克:适血容量已补足心输出较低外周阻力较高休克(低排高阻型)
    禁:冠心病心肌炎甲亢病
    四αβDA受体激动药
    ▲巴胺
    药理作
    1兴奋心脏:高浓度心肌收缩力加强输出量增加般心率影响剂量作较弱
    2血血压:剂量激动DA受体肾肠系膜脑血冠脉舒张激动α受体皮肤粘膜骨骼血收缩
    收缩压升高舒张压略升高变较剂量兴奋血α受体→血明显收缩BP↑
    3肾脏影响肾血舒张肾血流肾滤率增加→排钠利尿
    床应
    1休克种休克尤适心输出量降低肾功全尿量少休克常抗休克药中毒性休克首选药
    2急性肾功衰竭常利尿药合
    良反应偶见恶心呕吐剂量滴注太快致心律失常
    第九章 抗肾腺素药
    抗肾腺素药:类肾腺素受体结合身激动较少激动受体阻断NA肾腺素受体激动药作称肾腺素受体阻断药
    α受体阻断药——选择性阻断α受体抗NA拟肾腺素药作
    肾腺素升压作翻转降压现象称肾腺素升压作翻转
    1短效类(竞争性α受体阻断药)
    酚妥拉明
    药理作1扩张血降低血压:阻断α受体直接舒张血动脉静脉扩张血压降
    2兴奋心脏加快心率:血压降反射性兴奋心脏阻断神末梢突触前膜α2受体促进NA释放
    3 拟胆碱作组胺样作
    床应▲(1)外周血痉挛性疾病肢端动脉痉挛雷诺病血栓闭塞性脉炎
    (2)静滴NA外漏:局部浸润 
    (3)急性心梗充血性心力衰竭通扩 张动脉静脉降低心脏前负荷
    (4)休克:扩张血增加心输出量
    ▲ (5)嗜铬细胞瘤诊断病引起高血压危象手术前准备
    良反应胃肠道滑肌兴奋致恶心呕吐腹痛腹泻诱发溃疡注射药时引起心动速心绞痛体位性低血压
    禁忌:冠心病胃炎胃十二指畅溃疡病患者慎严重动脉硬化肾功全者禁
    2长效类(非竞争性α受体阻断药)
    酚苄明
    特点:1生物利度低(20~30)2局部刺激性强仅作静脉注射▲3起效慢作强持久(脂溶性量分布脂肪缓慢释放排泄慢次药维持34天)
    ▲床应 ⑴外周血痉挛性疾病闭塞性脉炎▲⑵休克⑶ 嗜铬细胞瘤治疗 ▲
    ★二β受体阻断药
    药理作
    ★1心血系统
    抑制心脏:阻断心β1受体心率↓收缩力↓心输出量↓心肌耗氧量↓收缩血:阻断血β2受体心脏抑制反射兴奋交感神 引起血收缩肝肾等器官冠脉血流量减少
    ★ 2收缩支气阻断支气滑肌β2受体滑肌收缩
    ▲3减慢代谢 抑制交感神兴奋引起脂肪分解 减弱AD引起升血糖反应
    ▲4抑制肾素释放:BP↓
    5拟交感活性:吲哚洛尔等阻断β受体外具微弱β受体激动作
    6膜稳定作 β受体阻断药降低细胞膜Na+K+等阳离子通透性常量时治疗作关
    ★床应
    1速型心律失常2心绞痛心肌梗死:(1)降低心肌耗氧量(2)降低血粘度防止血板聚集血栓形成3高血压病4甲亢甲亢危象辅助治疗偏头痛青光眼
    ★良反应
    1诱发加剧支气哮喘:哮喘病禁
    2心脏抑制:禁严重心功全窦性心动缓房室传导阻滞:外周血痉孪性疾病
    3反跳现象:长期治疗突然停药引起病情恶化受体调节(β体数目增)致
    ▲普萘洛尔
    首效应明显生物利度低血药浓度体差异
    b1b2受体选择性→HR¯心肌收缩力¯心输出量¯ BP¯房室传导¯ 呼吸道阻力­
    ▲美托洛尔
    选择性b1受体阻断药b2受体阻断作较弱
    降压效果较维持时间较长天药2次拟交感活性
    拉贝洛尔
    a1受体b受体均竞争性阻断作b受体阻断作a1受体强5~10倍
    减慢心率减少心排出量适应型高血压病治疗
    第十章 镇静催眠药
    镇静药轻度抑制中枢缓解消烦躁安 催眠药促进维持似生理睡眠
    正常生理性睡眠分慢波睡眠(非快动眼睡眠NREMS)快波睡眠(快动眼睡眠REMS)
    苯二氮卓类
    长效类:T12>24h西泮(安定)氯氮卓氟西泮 中效类:T12624h硝西泮
    短效类:T12 <6h三唑仑奥沙西泮 艾司 唑仑
    ★药理作
    1.抗焦虑作:镇静剂量明显抗焦虑作作机制:抑制脑边缘系统中脑度活动
    2.镇静催眠作:入睡潜伏期↓ 夜间觉醒次数↓睡眠时间↑醒觉恢复精力
    抑制慢波睡眠深睡时相停药反跳较轻麻醉作
    3.抗惊厥抗癫痫作:缓解消惊厥抑制癫痫灶异常放电扩散
    4中枢肌松作:抑制脊髓神元突触反射
    ★作机制:BDZGABAA 受体(γ亚单位)结合→增强中枢抑制性递质GABA受体(αβ亚单位)亲力→ Cl通道开放 → Cl流↑ → 突触膜超极化→ 神系统兴奋性↓
    作部位:抗焦虑——脑皮层边缘系统中脑催眠——脑干
    ▲床应1抗焦虑2失眠3手术前镇静
    4癫痫持续状态:西泮癫痫持续状态首选药
    5惊厥:床破伤风子痫高烧惊厥药物中毒惊厥
    良反应头昏嗜睡乏力记忆力降济失调等静脉注射快抑制呼吸心血系统
    易透胎盘达胎产妇禁易乳汁排出哺乳妇禁肝功减退者老慎
    二巴妥类
    1脂溶性越作越快越强苯巴妥<巴妥<戊巴妥<异戊巴妥<巴妥<硫喷妥钠
    2容易产生赖性耐受性3量易导致呼吸麻痹4抗惊厥治疗
    缩短REMS改变正常睡眠模式停药REMS易反跳性延长伴梦
    苯二氮卓类巴妥类较
    巴妥类 苯二氮卓类
    缩短REM   +++    +
    遗作   ++  ±
    麻醉作  
    安全度   较
    赖性   较 较轻
    诱导肝药酶 ++   —
    三镇静催眠药
    水合氯醛 :催眠——维持6~8h 抗惊厥——种惊厥
    良反应:胃肠反应
    第十三章 抗精神失常药
    1氯丙嗪作途ADR
    作:1中枢神系统
    (1)安定镇静感情淡漠嗜睡安静情况易入睡易觉醒 特点:快易产生耐受性
    (2) ★抗精神病 般需连续药6周6月充分显效精分症躁狂幻觉妄想等症
    状逐渐消失理智恢复会产生耐受性
    (3)镇吐 剂量抑制延脑催吐化学感受区剂量直接抑制呕吐中枢
    (4)降温 抑制丘脑体温调节中枢抑制机体体温调节作体温环境温度变化升降
    (5)加强中枢抑制药作
    2外周神系统
    (1)阻断α受体 降压(快速耐受性)
    (2)阻断M受体 阿托品样作
    (3)分泌系统(13少) 阻断丘脑垂体巴胺受体:催乳素分泌增加性腺激素糖皮质
    激素分泌减少生长素分泌减少
    途:
    ★精神分裂症
    2狂躁症
    3呕吐 化学物质刺激性呕吐晕动性胃肠道刺激性呕吐效
    4低温麻醉工冬眠 氯丙嗪+哌啶+异丙嗪冬眠合剂
    ADR:
    1般良反应★:a嗜睡中枢抑制视物模糊口干 b阻断α受体出现体位性低血压NE
    禁E
    2锥体外系反应★
    3敏反应
    4分泌紊乱 乳房肿
    2氯丙嗪抗精神分裂症机理特点
    机理:阻断中脑皮质中脑边缘系统巴胺受体巴胺系统功降
    (脑巴胺神通路:中脑边缘系统中脑皮质黑质纹状体丘脑垂体)
    特点:起效慢根治易产生耐受性
    3氯丙嗪引起低血压什药药?什?
    甲肾腺素禁肾腺素
    4氯丙嗪降温镇静特点
    降温特点:低温体温37℃ 体温环境温度变化
    镇静特点:快易产生耐受性
    5氯丙嗪引起锥体外系反应原
    阻断黑质纹状体巴胺受体
    防治:减少氯丙嗪药量中枢抗胆碱药(安坦)
    6常抗精神病药四类?
    吩噻嗪类(氯丙嗪) 二丁酰苯类(氟哌啶醇)
    三硫杂蒽类(氯普噻吨) 四类(利培酮)
    第十五章 镇痛药
    疼痛:伤害性刺激引起愉快观体验常伴神活动运动反射情绪反应
    机体起保护作
    伤害性刺激引起组织释放致痛物质(K+H+.5HT组胺缓激肽前列腺素等)物质作神末梢产生痛觉传入动致疼痛
    镇痛药:类影响意识感觉情况选择性缓解消疼痛伴愉快情绪(恐惧紧张安等)药物
    阿片生物碱类镇痛药
    阿片:罂粟未成熟蒴果浆汁干燥物含20种生物碱中包括啡罂粟碱
    阿片受体:①丘脑侧脑室导水周围灰质密度较高结构痛觉感受整合关
    ②边缘系统蓝斑核密度高情绪精神活动关
    耐受性:指长期药中枢神系统敏感性降低需增加剂量达原效应剂量越药间隔越短耐受发生越快越强

    药理作
    1 CNS系统
    ★⑴ 镇痛镇静:选择性激活脊髓胶质区丘脑侧脑室导水周围灰质阿片受体产生强镇痛作激动边缘系统蓝斑核阿片受体改善疼痛引起焦虑紧张恐惧等情绪反应 伴欣快感(造成患者强迫性药形成赖性原)种疼痛效(钝痛作>锐痛)
    ▲⑵ 镇咳:直接抑制咳嗽中枢咳嗽反射减轻消失
    ▲⑶ 抑制呼吸:治疗量啡降低呼吸中枢血液CO2敏感性抑制脑桥呼吸调整中枢呼吸频率减慢潮气量降低剂量增抑制作增强抑制呼吸啡急性中毒致死原
    ▲⑷缩瞳:兴奋支配瞳孔副交感神中毒时瞳孔缩针尖样中毒特征
    ▲(5) 兴奋延脑化学感受区( CTZ )→恶心呕吐
    ▲2 滑肌
    ⑴ 胃肠道: 提高胃肠滑肌张力减缓推进性蠕动容物通延缓水分吸收增加
    提高回盲瓣肛门括约肌张力肠容物通受阻
    ⑵ 胆道:收缩胆道奥狄括约肌胆道排空受阻导致腹部适甚引起胆绞痛(阿托品缓解)
    (3)剂量时收缩支气滑肌诱发加重哮喘(4)提高膀胱括约肌张力导致排尿困难尿潴留
    (5)降低子宫张力抗催产素子宫收缩作延长产程产妇禁
    ▲3 心血系统
    ⑴ 扩张血降低外周阻力时引起体位性低血压啡抑制血运动中枢促组胺释放关
    (2)间接扩张脑血颅压升高呼吸抑制CO2潴留脑血扩张结果颅脑损伤颅压升高者禁
    ★床应
    ★1 镇痛 种疼痛均效易成瘾癌症剧痛外般仅镇痛药效时短期应
    ★2心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿导致呼吸困难
    ①啡扩张血减少回心血量减轻 心脏负担②镇静作消患者焦虑恐惧情绪③抑制呼吸降低呼吸中枢二氧化碳敏感性呼吸浅快变深慢
    3止泻:阿片酊—单纯性腹泻
    良反应久易产生耐受性赖性
    量引起急性中毒 表现昏迷瞳孔缩呼吸抑制血压降体温降少尿死呼吸麻痹
    抢救:工呼吸氧纳洛酮—阿片受体拮抗药

    作啡相似强度较弱:镇痛作啡110~112左右镇咳作啡14左右
    ▲中等程度疼痛剧烈干咳
    二工合成镇痛药
    ★哌啶(度冷丁)
    药理作
    1镇痛(镇痛强度啡17-110)2镇静呼吸抑制欣快扩血作啡相
    3提高滑肌括约肌张力作时间短较少引起便秘尿潴留
    ★床应
    ①镇痛:剧痛(创伤术等)晚期癌症镇痛绞痛(解痉药合)分娩痛(产前24)
    ②心源性哮喘肺水肿③麻醉前药镇静诱导麻醉④工冬眠(氯丙嗪异丙嗪合)
    美沙酮——啡较镇痛作相镇静作较弱耐受性成瘾性发生较慢戒断症状略轻
    适创伤手术晚期癌症等致剧痛啡海洛等成瘾脱毒治疗
    芬太尼——强效镇痛药(啡80-100倍)般单镇痛麻醉辅助药静脉复合麻醉氟哌利合产生神阻滞镇痛帮助完成某令患者痛苦手术医疗检查
    二氢埃托啡——国生产强镇痛药镇痛作啡500~1000倍品激动m受体dk受体作弱床哌啶啡等效慢性顽固性疼痛晚期癌症疼痛
    ▲喷佐辛——部分激动剂(激动κ受体阻断μ受体)
    ①镇痛作强度啡13②没列入麻醉药品(成瘾性)精神药物范围③心血作啡剂量心率加快血压升高增加心脏作功量(提高血浆浓度中NA水关)
    种慢性疼痛剧痛止痛效果啡
    三镇痛药
    罗通定——延胡索乙素左旋体
    镇静安定镇痛中枢肌松作镇痛作较哌啶弱慢性持续性钝痛效果较创伤性癌性疼痛效果较差胃肠系统钝痛般性头痛脑震荡头痛
    四 阿片受体阻断药
    纳洛酮纳曲酮——型阿片受体竞争性阻断作:μ>κ>δ
    治疗阿片类药物中毒阿片类药成瘾者鉴诊断
    第十六章 解热镇痛药
    解热镇痛药:类具解热镇痛药理作时显著抗炎抗风湿作药物
    解热镇痛抗炎药
    ★1解热作:降低发热病体温正常体温者影响
    ★机制:作丘脑体温调节中枢→抑制PG合成酶—环氧酶(COX) →减少PG合成
    ★2镇痛作:药均外周镇痛作剧痛脏绞痛效持续性钝痛(炎性疼痛)良效
    ★机制抑制PG合成酶—环氧酶(COX)→减少炎症局部PG合成→抑制PG痛觉作痛觉增敏作
    炎症致痛物质:缓激肽PG 组胺
    3抗炎作:抑制局部PG合成阿司匹林吲哚美辛抗炎作较强苯胺类抗炎作
    水杨酸类——★阿司匹林(乙酰水杨酸)
    ★药理作
    1解热镇痛:轻中度体表疼痛尤炎症性疼痛明显疗效
    2抗炎抗风湿:需较剂量作剂量增增强
    3抗血栓形成:抑制氧酶→TXA2(血栓烷)生成↓日予剂量防治血栓性疾病
    ★床应
    1发热2种钝痛:头痛偏头痛牙痛神痛关节痛肌肉痛痛等
    3风湿性关节炎类风湿性关节炎 4防治血栓形成 冠心病脑动脉粥样硬化症二级预防
    良反应▲1胃肠道反应:胃黏膜损伤 → 痛性出血▲2凝血障碍:出血时间延长
    3敏反应 : 阿司匹林哮喘——诱发支气哮喘
    4水杨酸反应:阿司匹林剂量>5g日→头痛眩晕恶心呕吐耳鸣听力减退等

    常解热镇痛抗炎药较
    药 物

    乙酰水杨酸
    (阿司匹林)
    乙酰氨基酚
    (扑热息痛)
    保泰松
    (布酮)
    吲哚美
    (消炎痛)
    解热作
    +++
    ++
    +
    +++
    镇痛作
    +++
    ++
    +
    ++++
    抗炎风湿
    +++

    +++
    ++++
    床应

    类风湿性关节炎发热慢性钝痛风湿热脑血栓
    解热镇痛

    急性风湿性类
    风湿性关节炎
    强直性脊柱炎
    药耐受疗效显著者癌性发热
    良反应

    胃肠道凝血障碍等
    皮疹肾毒性中毒致肝坏死
    良反应较已少
    胃出血(偶发)
    敏反应

    ★啡阿司匹林镇痛作较
    项 目

    阿司匹林
    镇痛部位
    中枢
    外周
    作机理
    激动阿片受体干扰痛觉传入
    抑制PG合成减轻炎性疼痛
    作特点
    强镇痛伴镇静欣快感
    中等镇痛镇静欣快感
    创伤剧痛
    强效

    脏绞痛
    强效

    慢性钝痛
    效果
    效果良

    种剧痛
    广泛慢性钝痛
    成 瘾 性
    易产生

    良反应
    抑制呼吸
    胃肠道反应凝血障碍
    二抗痛风药
    痛风:种高尿酸血症关节炎特征疾病
    治疗急性痛风药物
    秋水仙类——秋水仙碱抑制急性发作时粒细胞浸润
    非甾体抗炎药——吲哚美辛布洛芬萘普生等 :抑制炎症疼痛
    甾体抗炎药:述抗痛风药耐受顽固
    治疗慢性痛风药物
    1抑制尿酸生成药:嘌醇奥昔嘌醇巯异嘌呤等
    2促尿酸排泄药:丙磺舒乙磺舒苯溴马隆等抑制尿酸肾吸收促进尿酸排泄迅速降低血浆尿酸浓度
    第二十章 组胺抗组胺药
    组胺:
    广泛存体体活性物质早发现体活性物质
    存肥细胞嗜碱性粒细胞中外界接触皮肤胃肠道肺含量高
    1激动血滑肌H1 H2受体血扩张→血压↓ 心率↑
    2激动支气滑肌H1受体(血外滑肌呈兴奋作) →支气收缩
    3激动胃壁细胞膜H2受体→胃酸分泌增加
    二抗组胺药
    ▲1H1受体阻断药
    第代(传统型):通血脑屏障苯海拉明异丙嗪扑尔敏
    第二代(新型):通血脑屏障阿司咪唑(息斯敏)特非特
    ▲药理作
    ▲ 1.抗外周组胺H1受体效应: 抗组胺收缩支气胃肠子宫等滑肌作组胺引起毛细血扩张通透性增加强抑制作部份抗组胺舒张皮肤血作(尚H2R参)
    ▲床应
    ▲1皮肤粘膜敏反应:皮疹荨麻疹血神性水肿昆虫叮咬皮肤反应效果较
    (支气哮喘敏性休克效)
    ▲2防晕止吐:晕动症 3失眠
    ▲良反应思睡乏力:避免驾车船高空作业消化道反应头痛口干
    三H2受体阻断药
    ▲雷尼丁▲法莫丁西咪丁利尼扎丁罗沙丁
    ▲药理作
    ▲ 1竞争性阻断H2受体→抑制腺苷酸环化酶→cAMP生成释放↓→胃酸分泌↓
    西咪丁<雷尼丁利尼扎丁<法莫丁
    ▲床应
    胃十二指肠溃疡出血胃肠吻合口溃疡反流性食道炎急性胃炎出血等
    第二十章 利尿药脱水药
    利尿药作肾脏促进体电解质水排泄尿量增药物
    正常日尿量1~2L约99原尿肾重吸收减少1重吸收尿量增加1倍
    高效利尿药
    ★呋塞米(速尿) 利尿酸布美尼
    药理作
    ★ 1利尿:作迅速强短暂
    机制:抑制髓袢升支粗段髓质皮质部K+ Na+2Clˉ转运系统→Na+重吸收↓→髓袢尿稀释作集合尿浓缩作均↓→排出:Na++++K++Clˉ++++Ca2++Mg2++明显增
    2扩张肾血:降低肾血阻力增加肾血流量
    ▲床应
    1 心肝肾病等类严重水肿 2 急性肺水肿脑水肿
    3 防治急性肾功衰竭 4加快毒物排泄:强迫利尿加快毒物排泄治疗药物中毒
    ▲良反应
    1水电介质紊乱:低血钾低血钠低血氯性碱中毒低血容量
    2耳毒性:量快速静注引起急性听力降暂时性耳聋(肾功低耳毒性药物时常见)
    3高尿酸血症 4变态反应
    二中效利尿药
    噻嗪类(氢氯噻嗪)
    抑制远曲开始部NaCl重吸收→肾稀释功↓→排出:Na+++K++Clˉ+++增加
    ★氢氯噻嗪
    ★药理作
    1利尿:利尿作温起效较慢维持时间较长 2抗利尿:尿崩症3降压:见抗高血压药
    ▲床应
    1轻中度水肿2高血压3尿崩症
    ▲良反应
    电解质紊乱低血钾等高尿酸血症代谢变化:高血糖高血脂:肾球滤率降敏等
    三弱效利尿药
    类药利尿作弱单独常排K利尿药合减少良反应提高利尿效果
    ▲螺酯(安体舒通)
    ▲药理作弱效利尿:作弱起效慢维持时间长
    机制:醛固酮竟争受体抑制钠钾交换促进钠水排出
    ▲床应
    1 醛固酮增顽固性水肿2噻嗪类合治疗水肿
    ▲氨苯蝶啶
    作机制:抑制远曲集合Na+-K +交换促进排钠保钾作
    四脱水药
    脱水药:提高血浆渗透压组织脱水药物常药物:甘露醇山梨醇高渗葡萄糖等
    特点:1静注易透毛细血迅速提高血浆渗透压2易肾球滤 易肾吸收
    3 体易代谢4 易血透入组织液中
    ▲甘露醇
    ▲床应(静脉药)
    1脑水肿(首选)急性青光眼
    (1)血浆渗透压↑ →组织间隙水分血转移(2)血容量↑ →肾球滤率↑
    (3)肾腔液渗透压↑ →防碍肾Na+ K+重吸收→ 水钠排出↑
    ▲2防治急性肾功衰竭
    尿量↑ →稀释肾中害物质→保护肾改善肾血流动力学维持肾球滤率
    禁心衰脑出血性疾病者
    第二十二章 抗高血压药
    1原发性高血压(高血压病):占95%2继发性高血压 (症状性高血压)
    正常血压 < 130 < 85
    正常高值 130~139 85~89
    界高血压 140~149 90~94
    ▲抗高血压药分类
    1利尿药2钙通道阻滞药3肾素——血紧张素系统抑制药
    4交感神抑制药5血扩张药
    ✭利尿降压药(线药物)
    氢氯噻嗪
    药理作
    排钠利尿减少血容量降低细胞钙松弛血滑肌降低血滑肌升压物质反应性
    降压作温少产生耐受性
    床应 基础降压药
    ★二钙通道阻滞药(线药物)
    钙通道阻滞药:通道水选择性阻断钙细胞膜钙通道 进入细胞降低细胞钙浓度药物
    作机制:
    1心脏:负性肌力负性频率 负性传导抗心肌缺血
    2血:舒张滑肌保护血皮细胞结构功完整性抗动脉粥样硬化
    3血液动力 学:舒张动脉降低外周阻力增加冠脉肾血脑血血流
    第代:硝苯疗效稳定良反应少
    第二代:尼群具高度血选择性疗效确定
    第三代:氨氯具高度血选择性时半衰期长作持久
    ★硝苯
    ★药理作抑制细胞外Ca2+流选择性松弛血滑肌a降压
    ★床应①型高血压单利尿药β受体阻滞药ACEI合②冠心病
    ▲良反应降压时伴反射性心率加快心输出量增加血浆肾素活性增高
    ★氨氯:
    床应型高血压
    良反应硝苯相似发生率低价格较贵
    ★三肾素-血紧张素系统抑制药(线药物)
    ()血紧张素转化酶抑制药(ACEI)★
    床巯基类卡托普利代表羧基类普利代表磷酰基类福辛普利代表
    ★药理作
    1·选择性抑制整体血心肾等组织AngI转变AngⅡ:(1)扩张血增加脑肾冠脉流量降低血压(2)减少醛固酮增致钠水潴留(3)降低交感神兴奋性
    2·抑制激肽释放酶系统:缓激肽降解减慢 促进NOPGE2PGI2释放进步发挥扩血作
    3改善左室心肌肥厚抑制血滑肌增生:血紧张素Ⅱ促进生长子表达蛋白合成ACEI减少AngⅡ生成抑制心血肌细胞重构改善心血功
    ★ 期高血压(卡托普利普利)
    逆转左室肥厚选福辛普利雷米普利血压伴CHF选卡托普利普利培哚普利
    肝肾功全老年性高血压选福辛普利苯普利高血压伴稳定型心绞痛西拉普利较安全
    ▲良反应剂量开始发生率较低病耐受良
    1咳嗽 :反应缓激肽P物质前列腺素肺蓄积关 ▲
    2高血钾:更见伴肾功全服保钾利尿药补钾ß肾腺素受体阻断药患者
    3血神性水肿等
    4影响胎发育甚胎死亡妊娠禁忌▲
    5:皮疹急性肾功衰竭(发生双侧肾动脉狭窄患者)味觉异常(卡托普利)等
    (二)血紧张素Ⅱ受体阻断药
    ★ 氯沙坦——第强效选择性AT1受体逆性阻断药
    ★药理作
    阻断AT1受体a舒张血a降低外周阻力a降低血压
    (基础血压越高降压幅度越降压效应般药36周出现)
    床应 型高血压
    ▲良反应较轻短暂
    偶头晕剂量关体位性低血压
    伴肾脏疾病应保钾药物者出现高钾血症
    禁妊娠患者胎4月起肾脏灌注赖RAS发育应氯沙坦会引起胎损伤死亡
    四交感神抑制药
    ()中枢性降压药
    ▲乐定
    药理作
    (1)激动中枢α2I1咪唑啉受体外周交感神活动降低▲
    (2)激动外周突触前膜α2受体咪唑啉受体通负反馈抑制交感神▲
    (3)激动脑阿片受体降压治疗阿片类药物戒断症状
    床应治疗中度高血压通常应降压药效时
    (二) 神节阻断药
    高血压危重症现基
    (三)作甲肾腺素神末梢药——利血胍乙啶
    治疗轻中度高血压较少单 (常药组成复方制剂)
    (四)ß受体阻断药★(线药物)——普萘洛尔美托洛尔
    ★药理作
    ★ 1阻断心脏β1受体减少心输出量★ 2阻断肾脏β1受体抑制肾素分泌
    3阻断甲肾腺素神突触前膜β2受体抑制正反馈作4阻断中枢β受体发挥中枢降压作
    抗高血压优点:引起直立性低血压较少引起头痛心悸
    床应 ★适伴心输出量肾素偏高伴心绞痛高血压患者
    ▲良反应心动缓房室传导阻滞心收缩力减弱诱发支气哮喘
    (五) α1受体阻断药
    选择性阻断血滑肌突触膜α1受体舒张动静脉血滑肌降低外周阻力降压
    ▲ 哌唑嗪:
    药理作阻断血滑肌突触膜α1受体
    床应适治疗轻中度高血压更适合前列腺肥老年
    良反应1首剂效应:症状性体位性低血压(睡前剂量服避免)
    2眩晕嗜睡疲倦口干鼻塞等
    五扩血药
    ()直接扩血药
    ▲硝普钠
    药理作动脉静脉微静脉均扩张作降压作强起效快维持时间短
    ▲床应高血压危象高血压脑病伴急性心肌梗死心力衰竭高血压患者
    ▲肼屈嗪
    药理作⑴松弛动脉滑肌降低外周阻力降压⑵反射性交感神兴奋心率加快心输出量增加减弱降压作⑶降压时伴血浆肾素活性增高水钠潴留
    床应较少单独仅常药效时加治疗中重度高血压
    良反应头痛面红黏膜充血心动速诱发心绞痛心力衰竭
    剂量长期应产生风湿样关节炎红斑狼疮样综合征
    (二)钾通道开放药——▲吡尔 咪诺尔二氮嗪
    细胞钾离子外流↑→细胞膜超极化→电压赖性钙通道开放钙流↓→血滑肌松弛血舒张→血压↓
    六类型降压药
    吲达帕胺:具利尿钙拮抗作适轻中度高血压单独服降压效果显著
    抗高血压药应原
    根病情选药物
    1轻度高血压未稳定者采取:(1)体育活动控制体重低盐低脂肪饮食等
    (2)首选利尿药 (氢氯噻嗪)
    2中度高血压:述治疗基础加单药物ß受体阻断药钙拮抗药血紧张素转化酶抑制药等
    3重度高血压:述药物2-3种联合药改加作较强胍乙啶米诺尔钾通道阻滞药)等
    4高血压危象高血压脑病:宜静脉药硝普钠静脉滴注
    二根发证选药物
    1合心力衰竭心脏扩者选氢氯噻嗪血紧张素转化酶抑制药等
    2合肾功良者宜卡托普利硝苯甲基巴
    3合支气哮喘慢性阻塞性肺疾病患者宜ß受体阻断药
    4合糖尿病痛风者宜氢氯噻嗪
    三药物作特点联合药
    联合药原:宜作机制相类药物联合应难提高疗效加重良反应
    四剂量体化
    病病病程时期需剂量应注意调整乐定普萘洛尔肼屈嗪等治疗量相差数倍应针名病选疗效良反应少剂量
    第二十三章 抗心律失常药
    心律失常床常见病心动频率节律异常表现
    缓慢型窦性心动缓(60次分)传 导阻滞等
    快速型窦性异位速两类:窦性心动速心房早搏房扑房颤心室早搏阵发性心动速(室性室性)心室纤维颤动等
    ★常抗心律失常药分类
    Ⅰ类:钠通道阻滞药根程度差异分ⅠAⅠBⅠC三亚类
    ⅠA类适度阻钠Vmax中等抑制约30减慢传导延长复极代表药奎尼丁普鲁卡胺ⅠB类轻度阻钠Vmax抑制10传导略减变加速复极代表药利卡苯妥英钠ⅠC类重度阻钠Vmax抑制达50 明显减慢传导复极影响代表药普罗帕酮
    Ⅱ类:β肾腺素受体阻断药代表药普萘洛尔等
    Ⅲ类:延长动作电位时程药代表药胺碘酮等
    Ⅳ类:钙拮抗药代表药维拉帕米尔硫卓
    ⅠA类——适度阻钠药
    ▲ 奎尼丁 (种生物碱)
    ▲药理作适度阻滞Na+通道K+外流Ca2+流定阻滞作
    (1) 降低浦氏纤维律性(2) 减慢传导速度(0相升速率动作电位振幅↓) → 消折返
    (3) 延长ADP ERP ⑷:兼α阻滞作抗胆碱作
    ▲床应广谱抗心律失常房扑房颤(先强心苷)室性室性早博心动速
    ▲良反应较见
    ⑴胃肠道反应(恶心呕吐等)
    ⑵心血系统反应:包括低血压心律失常(房室心室传导阻滞等严重反应奎尼丁晕厥表现QT间期延长尖端扭转型室性心动速室颤)
    ⑶金鸡纳反应:头痛耳鸣听力丧失视觉障碍晕厥等
    ▲ 普鲁卡胺
    药理作奎尼丁相似α阻滞作抗胆碱作较弱
    床应室性室性心律失常治疗室性房性早搏心动速等
    良反应(1)心血系统:房室传导阻滞心律失常静注量致低血压
    (2)敏反应:药热皮疹肌痛白细胞减少(3)少数红斑狼疮样综合征▲
    ⅠB类——轻度阻钠
    ▲ 利卡
    药理作抑制0相钠流促进K+外流
    (1)降低律性(心室肌浦肯野系统提高阈电位水)
    (2)相延长效应期:缩短APD ERP 延长ERPAPD利消折返
    ★床应
    室性心律失常:心肌梗死(首选药)心脏手术强心苷中毒种心脏病发室性心动速室颤
    良反应心血:心率减慢传导阻滞枢神系统:嗜睡头痛头晕安感觉异常
    ▲ 苯妥英钠
    药理作利卡相似强心苷竞争Na+K+泵抑制强心苷晚极触发活动
    ★ 床应室性心律失常强心苷类药物中毒抢救(首选药)
    Ic类——重度阻钠
    ▲ 普罗帕酮( 心律)
    药理作抑制0期4期Na+流作较强
    ▲床应室性室性早搏室性心动速
    禁忌:窦房节功低严重房室传导阻滞
    Ⅱ——β受体阻滞药:★普萘洛尔▲美托洛尔
    ★床应室性室性心律失常
    交感神兴奋情绪激动甲状腺功亢进嗜铬细胞瘤等诱发窦性心动速效佳
    Ⅲ类 延长动作电位时程药
    ▲ 胺碘酮
    ▲床应广谱抗心律失常室性预激综合征较室性心律失常治疗
    良反应1含碘长期应致甲状腺功亢进低▲
    2剂量致窦性心动缓房室传导阻滞QT间期延长尖端扭转型室性心动速
    Ⅳ类:钙通道阻滞药
    ▲ 维拉帕米(异博定)
    药理作抑制Ca2+流
    床应阵发性室性房室交界性心动速(首选)
    抗心律失常药选
    1窦性心动速:ß受体阻断剂▲ 2阵发性房速:ß受体阻断剂维拉帕米等
    3阵发性室性心动速▲急性发作首选维拉帕米ß受体阻断剂等慢性预防洋黄类索洛尔奎尼丁普鲁卡胺胺碘酮等
    4室性心动速室颤静脉滴注利卡(首选)★:选种 I类抗心律失常药奎尼丁普鲁卡胺等
    5强心苷中毒:★苯妥英钠利卡
    6房扑房颤 :▲转律奎尼丁(先强心苷)胺碘酮减慢室率ß受体阻断剂维拉帕米防止复发奎尼丁丙吡胺
    第二十四章 抗慢性心功全药
    慢性心功全:
    称充血性心力衰竭种病引起心脏疾病终末阶段心脏输出量减少满足机体组织需种病理状态种超负荷心肌病泵衰竭床表现呼吸急促疲乏水肿等
    ▲强心苷类药
    ★高辛乙酰毛花苷毒毛花苷K
    ▲药理作
    1正性肌力作:加强心肌收缩力提高收缩速率增加心输出量▲
    2负性频率作:减慢窦性频率作系增强迷走神活性结果▲
    3心肌电生理影响:延长房室结应期减慢传导缩短心房应期提高普肯野纤维律性(通抑制普肯野纤维Na+K+ATP酶胞缺K+减少舒张电位导致律性提高强心苷中毒引起心律失常机制)▲
    4利尿:心输出量增加肾血流量增加结果
    ▲强心机制:
    强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜Na+K+ATP酶(受体)抑制Na+K+交换细胞Na+浓度增加促Na+Ca2+交换增强外Ca2+流增加胞Ca2+量增加促进钙释放增加胞游离Ca2+增加强心肌收缩力
    ▲床应
    ★1CHF: ⑴继发高血压轻度心瓣膜病轻度先天心脏病致者 CHF伴房颤者均适合
    ⑵继发甲状腺机亢进贫血等相适应症
    ⑶继发肺心病心肌缺血心肌炎心包纤维化者效差
    2 某心律失常:
    (1)心房颤动:通延长房室结应期抑制房室结传导性阻止心房动进入心室保护心室 ▲
    (2)心房扑动:通缩短心房肌应期心房扑动转变房颤然抑制房室结传导产生治疗作 ▲
    (3)阵发性室性心动速(兴奋迷走神
    ★良反应
    1胃肠道反应:较常见厌食恶心呕吐腹泻等
    2中枢神系统症状:头痛疲乏眩晕黄绿视症等视觉障碍
    3心脏毒性反应:较严重反应导致死亡
    见种类型心律失常室性早搏见早见致命心室纤维颤动
    ★中毒防治措施:停药补钾重者苯妥英钠利卡治疗
    危生命极严重中毒者宜高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救80mg拮抗1mg高辛
    ▲二血紧张素转化酶抑制剂(ACEI)血紧张素受体(AT1 )拮抗药
    ▲() 血紧张素转化酶抑制剂——卡托普利普利
    药理作
    1防治心肌肥心衰▲2 改善血液流变学
    3 防治血壁增生动脉硬化4 增加胰岛素敏感性
    (二)▲AT1拮抗药——氯沙坦缬沙坦
    选择性阻断血紧张素Ⅱ受体结合拮抗AngⅡ作
    预防逆转心脏血重构降低心衰发病率病死率延长患者寿命
    ▲三b受体阻断药——美托洛尔卡维洛尔
    防治心肌肥心室重构心衰
    四 利尿药——氢氯噻嗪螺酯呋塞米
    改善心功:减少血容量减轻心脏前负荷
    五药物
    1钙拮抗药——氨氯
    2非强心苷类正性肌力药——磷酸二酯酶抑制剂:氨力农米力农β受体激动药:巴酚丁胺
    3血扩张药——硝酸甘油肼曲嗪硝普钠哌唑嗪
    第二十五章 抗心绞痛药
    心绞痛:冠状动脉供血足引起心肌急剧短暂缺血缺氧综合征
    (1)稳定型心绞痛:固定性冠脉狭窄运动心脏负荷重诱发
    (2)稳定型心绞痛:突然发生休息时候
    ( 3)变异型心绞痛休息时发作常天时间发生冠脉痉孪致
    常见抗心绞痛药物
    1硝酸酯类★
    硝酸甘油★
    ★药理作
    1 舒张全身静脉动脉冠脉降低心脏前负荷降低心室充盈度室壁肌张力降低心肌耗氧量
    机制:硝酸酯类药物滑肌细胞皮细胞中生物降解产生NONO激活鸟苷酸环化酶促进cGMP生成增加 引起血滑肌松弛
    2改善缺血区心肌供血:冠脉血流量重新分配通降低心室舒张末期压力舒张心外膜血侧枝血增加心膜区血液灌注量
    ★床应型心绞痛均效药中止发作预防发作治疗急性心梗心衰
    硝酸甘油宜口服(首效应明显)▲舌含服吸收作快维持时间较短
    良反应1血舒张引起头痛面颊潮红剂量出现体位性低血压心率加快眼压颅压升高等▲2连续药出现耐受性
    硝酸异山梨酯(消心痛)——口服:预防心绞痛心肌梗死
    单硝酸异山梨酯——口服:预防心绞痛心肌梗死
    ★2 b受体阻断药——普萘洛尔▲美托洛尔▲阿洛尔
    ★药理作
    1抑制心脏兴奋性明显降低心肌耗氧量
    2增加缺血区心膜血液灌注量(提高非缺血区血阻力增加缺血区灌流量)
    ▲床应:减少稳定性稳定心绞痛发作次数
    伴高血压快速型心律失常者更适宜变异型心绞痛治疗
    ★ 三钙拮抗药——维拉帕米尔硫卓
    药理作
    1降低心肌耗氧:通心肌钙通道阻滞作抑制心肌收缩性减慢心率降低心肌作功减少耗氧量通扩张外周血降低外周阻力降低心脏负荷
    2 舒张冠脉增加冠脉流量改善缺血区供血供氧痉挛动脉血舒张明显
    3防止缺血心肌钙超负荷
    床应变异性稳定性心绞痛适合
    ▲抗心绞痛药物联合应:
    硝酸甘油普萘洛尔:
    ⑴ 抵消产生良反应硝酸甘油通扩张外周血减少回心血量抑制普萘洛尔引起左心室舒张末期压力升高普萘洛尔通b受体阻断减慢硝酸甘油引起心率增快
    ⑵ 两药增加心肌供氧降低心肌作功耗氧量合药作加强减少心绞痛发作次数增加运动耐力
    ⑶减少应剂量
    第三十章 肾腺皮质激素类药
    肾腺皮质激素:肾腺皮质分泌种类固醇总称包括:盐皮质激素糖皮质激素性激素
    ★药理作
    通分布广泛糖皮质激素受体起作进入靶组织细胞立胞浆特异性受体结合激素受体复合物进入细胞核DNA基激素反应位点结合影响基转录改变介质相关蛋白水进发挥广泛药理作
    1抗炎:特点显著非特异性急性炎症早期抑制局部血扩张降低毛细血通透性血浆渗出减少白细胞浸润吞噬作减弱改善红肿热痛等症状慢性炎症急性炎症期抑制毛细血成纤维细胞增生肉芽组织形成减轻炎症引起疤痕粘连
    机制:(1)抑制磷脂酶A2减少前列腺素类白三烯类生成降低血通透性(2)稳定溶酶体膜减轻细胞组织损伤性反应(3)增加血张力降低毛细血通透性(4)抑制中性粒细胞单核细胞巨噬细胞炎症区域聚集(5) 抑制某细胞子粘附分子产(6) 抑制吞噬细胞功(7) 抑制炎症期肉芽组织增生(8)诱导炎症细胞凋亡
    2 抗敏免疫抑制:抑制巨噬细胞抗原吞噬处理阻碍淋巴母细胞增殖加速致敏淋巴细胞破坏解体血中淋巴细胞迅速降低剂量抑制细胞免疫剂量抑制体液免疫
    3抗毒素:提高机体细菌毒素耐受力缓机体毒素反应减轻细胞损伤缓解毒血症状
    4抗休克:抗炎稳定溶酶体膜免疫抑制抗毒素解血痉挛改善微循环减少心肌抑制子(MDF)产生
    5影响血液造血系统:增强骨髓造血功血液中嗜中性粒细胞红细胞血红蛋白含量 血板纤维蛋白原增血中淋巴细胞单核细胞嗜酸性粒细胞减少
    6作:(1)退热:抑制体温中枢致热原反应减少源性致热原释放
    (2)中枢兴奋:减少脑中抑制性递质γ氨基丁酸浓度提高中枢神系统兴奋性
    (3)促进消化: 刺激胃产生胃酸胃蛋白酶加快消化性溃疡进展
    (4)增加肾球滤率(5)促进胎发育(6)允许作(激素协作)
    ★床应
    1肾腺皮质功全(阿狄森病):适剂量维持正常生理作
    2严重感染:中毒性感染时伴休克者应效足量抗生素治疗感染时糖皮质激素辅助治疗般病毒性感染宜减低机体防御功反感染病灶扩散恶化
    3防止某炎症遗症:防止减轻粘连疤痕形成引起功障碍
    4身免疫性疾病:风湿性类风湿性关节炎风湿性心肌炎红斑狼疮肾病综合征身免疫性贫血等缓解症状根治般采综合疗法宜单免引起良反应
    5器官移植排斥反应:环孢素等免疫抑制剂合疗效更减少两药剂量
    6敏性疾病:支气哮喘血清病血神性水肿敏性休克等抑制抗原-抗体反应致组织损害炎症程
    7休克: 感染性休克效足量抗生素治疗早量突击糖皮质激素产生效果停药敏性休克应先采肾腺素合糖皮质激素心源性休克须结合病治疗低血容量性休克补液补电解质输血效果显著者合超剂量糖皮质激素
    8血液病:急性淋巴细胞性白血病生障碍性贫血粒细胞减少症血板减少症敏性紫癜等改善症状停药易复发
    9皮肤病:局部应治疗接触性皮炎湿疹牛皮癣肛门瘙痒等
    ★良反应
    1 类肾腺皮质功亢进症(库欣综合征)2诱发加重感染3诱发加重消化系统溃疡
    4骨质疏松延缓伤口愈合5延缓生长 6肾腺皮质萎缩功全
    7神精神异常 精神病癫痫童量应致惊厥8白障青光眼
    9反跳现象:宜症状缓解逐渐减量直停药
    第三十二章 抗糖尿病药
    糖尿病:常见分泌病胰岛素分泌绝相足胰高血糖素活性增高致代谢紊乱病
    Ⅰ型糖尿病:必须胰岛素治疗Ⅱ型糖尿病:需赖胰岛素
    胰岛素
    易肠道消化酶破坏口服效须注射药
    ▲药理作
    1降低血糖促进合成代谢抑制分解
    2激活Na+K+-ATP酶促进K流增加细胞K浓度降低血钾
    ▲床应
    1重症糖尿病 2糖尿病酮症酸中毒糖尿病性昏迷 3细胞缺钾
    良反应
    1敏反应:牛 Insulin见般轻微短暂偶见敏性休克 预防:改猪 Insulin
    2 低血糖症:出汗心悸烦躁等防治:轻者摄食饮糖水明显者50%GS
    3皮注射部位红肿硬结皮脂肪萎缩
    4Insulin耐受性:①急性:常发感染创伤手术情绪激动等应激状态致②慢性:发症者日Insulin
    制剂选择:1急症(酮症酸中毒糖尿病昏迷)严重感染手术前短效Insulin
    2需Insulin般糖尿病病先短效 Insulin剂量试定改中效长效 Insulin
    二口服降糖药
    ★1磺酰脲类——常药物
    第代:甲苯磺丁脲(甲糖宁)氯磺丙脲
    第二代:格列脲 (优降糖)格列吡嗪(美吡达)格列齐特 (达美康)格列喹酮 (糖适)
    ★药理作
    1降血糖:促进胰岛β细胞释放Insulin★
    2 排尿作影响:氯磺丙脲:抗利尿格列脲:利尿
    3 凝血功影响: 减弱血板黏附力刺激纤溶酶原合成恢复纤溶酶原活性-减轻糖尿病患者微血发症▲
    ▲床应1糖尿病:胰岛功尚未完全丧失饮食控制效II型糖尿病▲
    2尿崩症氯磺丙脲
    良反应
    1胃肠反应:恶心呕吐腹痛腹泻等发生率达30
    2低血糖:较Insulin少见氯磺丙脲格列脲引起持久低血糖老肝肾功全者易发
    3剂量引起精神错乱嗜睡眩晕济失调郁积性黄疸肝脏损害
    药物相互作:血浆蛋白结合率高保泰松水杨酸钠吲哚美辛青霉素双香豆素等游离血药浓度增高--低血糖反应
    ★2双胍类——★甲福明(二甲双胍)苯乙福明(苯乙双胍易致乳酸血症已少)
    ▲药理作降血糖:1.增加组织氧糖酵解↑2 促进周围组织Glucose摄取3.减少葡萄糖肠胃道吸收4.减少糖异生5.降低血浆高血糖素水6 提高Insulin受体结合力等
    床应中轻症患者尤适肥胖控制饮食效者
    良反应①胃肠反应:食欲↓恶心呕吐腹泻等②低血糖 ▲③乳酸性酸中毒苯乙福明尤易发生国家已停国量较少肝功良者易发生
    ▲3α葡萄糖苷酶抑制剂——阿卡波糖▲伏格列波糖
    药理作降血糖:肠皮刷状缘竞争性抑制α葡萄糖苷酶碳水化合物水解成葡萄糖减慢减少碳水化合物吸收
    床应1轻度中度2型糖尿病2磺酰脲类胰岛素疗效佳者
    良反应腹胀嗳气肛门排气增
    ▲4胰岛素增敏药——罗格列酮环格列酮吡格列酮恩格列酮
    增加肌肉脂肪组织胰岛素敏感性发挥降低血糖作
    5非磺酰脲类促进胰岛素分泌药——瑞格列奈(膳食葡萄糖调节剂)
    第三十四章 抗病原微生物药物概
    化学治疗(化疗):细菌微生物寄生虫癌细胞致疾病药物治疗
    化疗指数:LD50ED50
    抗微生物药:病原微生物抑制杀灭作防治病原微生物感染性疾病药物
    包括:1抗生素★:某微生物产生代谢物质微生物抑制生长杀灭作
    2 抗真菌药3抗病毒药
    ★抗菌药物作机制:
    1干扰细菌细胞壁合成:革兰阳性细菌细胞壁粘肽构成β酰胺类抗生素抑制转肽酶作阻碍粘肽合成致细胞壁缺损菌体高渗透压水分渗细菌肿胀变形加细菌胞壁溶酶活性激活细菌终破裂溶解死亡
    2增加细菌胞浆膜通透性:粘菌素类选择性细菌胞浆膜中磷脂结合制霉菌素两性霉素B咪唑类药物真菌胞浆膜中麦角固醇类结合胞浆膜受损膜通透性增加菌体物质外漏造成细菌死亡
    3抑制细菌蛋白质合成:部分抗菌药细菌核糖体高度选择性抑制细菌70S核糖体蛋白质合成进产生抑菌杀菌作
    4抗叶酸代谢:细菌必须身合成叶酸磺胺类药甲氧苄啶通干扰敏感细菌叶酸合成影响核酸合成抑制细菌生长繁殖
    5抑制核酸代谢:利福特异性抑制细菌DNA 赖RNA 聚酶阻碍mRNA 合成喹诺酮类抑制DNA 回旋酶妨碍细菌DNA 复制达杀灭细菌目
    ★细菌耐药性产生机制:
    耐药性:称抗药性指细菌抗菌药物反复接触药物敏感性降低甚消失
    1.产生灭活酶 (改变药物结构酶):细菌产生β酰胺酶水解破坏青霉素类头孢菌素类抗菌活性结构——β酰胺环失杀菌活性
    革兰阴性菌产生钝化酶▲:①乙酰转移酶氨基糖苷类抗菌必需结构NH2 乙酰化②磷酸化酶磷酸接氨基糖苷类失细菌作
    2.改变靶位结构:抗菌药物影响细菌生化代谢程作部位称靶位耐药菌通种途径达影响抗菌药靶位作:①降低靶蛋白抗生素亲合力②合成新功相抗菌药亲合力低靶蛋白③产生靶位酶代谢拮抗物(药物拮抗作底物)通方式抵御抗菌药作
    3.降低外膜通透性:耐药菌种改变药物易进入靶部位革兰阴性菌外膜孔蛋白量减少孔径减通道进入物质量减少耐喹诺酮类细菌基突变喹诺酮进入菌体特异孔道蛋白表达减少喹诺酮类易进入菌体菌体蓄积量减少
    4.加强动流出系统:肠杆菌金黄色葡萄球菌铜绿假单胞菌空肠弯曲杆菌等均动流出系统流出系统药物泵出细菌体细菌加强动流出系统外排致耐药抗菌药物四环素氯霉素氟喹诺酮类环酯类β酰胺类
    第三十五章 合成抗菌药
    喹诺酮类——杀菌剂
    第代(吡哌酸)抗菌作弱已淘汰
    第二代(诺氟沙星环丙沙星)抗菌谱窄革兰阴性菌效泌尿道消化道呼吸道感染现已少
    第三代(左氧氟沙星司帕沙星)肠杆菌变形杆菌伤寒杆菌沙门菌属志贺菌属等革兰阴性菌作进步增强外铜绿假单胞菌金黄色葡萄球菌肺炎链球菌溶血性链球菌肠球菌等革兰氏阳性球菌衣原体支原体军团菌结核杆菌效
    第四代抗菌谱进步扩部分厌氧菌革兰阳性菌铜绿假单胞菌抗菌活性明显提高具明显抗菌效应
    体程
    1 吸收 部分品种口服吸收迅速完全喹诺酮类鳌合钙镁铝锌离子等含离子食品药物服
    2 分布 血浆蛋白结合率低组织体液中分布广泛培氟沙星氧氟沙星环丙沙星通正常炎症脑膜进入脑脊液达效治疗浓度
    3 代谢排泄 少量肝脏代谢粪便排出数原形肾脏排出尿中长时间维持杀菌水氧氟沙星环丙沙星胆汁中浓度远远超血药浓度
    ▲抗菌机制:抑制细菌DNA回旋酶(DNA gyrase)阻碍细菌DNA合成终导致细菌死亡
    ▲耐药性: 耐药性gyrA基突变导致DNA回旋酶A亚基药物亲力降
    类药物间交叉耐药性床常见耐药菌包括铜绿假单胞菌肠球菌金黄色葡萄球菌等
    ▲床应
    1 泌尿生殖道感染:种细菌引起单纯性复杂性尿路感染细菌性前列腺炎尿道炎宫颈炎
    2 肠道感染 种细菌导致腹泻胃肠炎细菌性痢疾
    3 呼吸道感染 常肺炎链球苗流感嗜血杆菌引起支气炎鼻窦炎左氧氟沙星效治疗肺炎链球菌肺炎衣原体肺炎克雷伯菌属肺炎支原体引起肺炎
    4 骨骼系统感染 包括革兰氏阴性杆菌致骨髓炎骨关节感染
    5 皮肤软组织感染 包括革兰氏阴性杆菌致五官科外科伤口感染
    6 培氟沙星治疗化脓性脑膜炎克雷伯菌属肠杆菌属沙雷菌属致败血症
    良反应较轻
    1 胃肠道反应 常见味觉异常食欲振恶心呕吐腹痛腹泻便秘等常剂量关
    2 神系统反应 表现头昏头痛失眠眩晕情绪安等失眠见宜中枢神系统疾病病史(尤癫痫病史)患者
    3 敏反应 :血神性水肿皮肤瘙痒皮疹等敏症状偶见敏性休克出现光敏性皮炎
    4 ▲软骨损害 童药出现关节疼痛水肿宜童孕妇
    常喹诺酮类药物
    环丙沙星(环丙氟哌酸)
    应:泌尿道呼吸道胆道皮肤软组织耳鼻喉眼部感染
    治疗结核病二线药物
    ★左氧氟沙星(乐必妥)氧氟沙星左旋体
    特点:抗菌作强良反应目前氟喹诺酮类中者胃肠道反应
    应 敏感菌引起种感染
    二磺胺类药
    体程
    1 吸收 全身性感染类磺胺药口服吸收快完全肠道感染类口服吸收肠保持高浓度
    2 分布 吸收广泛分市全身细胞体液中
    3 代谢 肝脏乙酰化代谢活性代谢产物代谢产物中性酸性环境易析出结晶损伤肾脏▲
    4 排泄 原型代谢产物肾脏排出口服难吸收磺胺药肠道排出
    抗菌作 :广谱抑菌剂革兰阳性菌革兰阴性菌均良抗菌活性磺胺米隆磺胺嘧啶银盐铜绿假单胞菌效病毒立克次体支原体螺旋体效
    ★抗菌机制:磺胺药化学结构氨苯甲酸(PABA)极相似PABA竞争性抑制二氢叶酸合成酶阻碍二氢叶酸形成影响核酸合成终抑制细菌生长繁殖
    应注意:
    ①PABA二氢叶酸合成酶亲力较磺胺药500015000倍磺胺药时必须足够剂量疗程首剂加倍量血药浓度迅速达效抑菌浓度
    ②脓液坏死组织中含量PABA减弱磺胺药抗菌作局部感染时应先清创排脓
    ③局麻药普鲁卡体分解产生PABA酵母片中药神曲含PABA减弱磺胺疗效宜
    常药物
    ▲磺胺异噁唑(菌清):泌尿道感染
    ★磺胺嘧啶(SD磺胺哒嗪):防治流脑 泌尿道感染等
    ▲ 磺胺甲噁唑 (新诺明):①泌尿道感染②呼吸道感染③:中耳炎支原体感染伤寒等
    ▲ 磺胺米隆(甲磺灭脓) 烧伤面积创伤感染( 外)
    ▲ 磺胺嘧啶银(烧伤宁) 烧伤烫伤创面感染 ( 外)
    良反应
    1 肾损害 结晶尿血尿型尿SD常见服碳酸氢钠碱化尿液适增加饮水
    2 敏反应 常见皮疹药热形性红斑血神性水肿等局部药易发生服长效制剂时更常见药前询问敏史
    3 血液系统反应 见粒细胞减少血板减少6磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏患者易引起溶血性贫血
    4 肝损害 出现黄疸肝功减退严重者发生急性肝坏死肝功损害者应避免
    5 恶心呕吐头痛头晕嗜睡等
    三▲ 甲氧苄啶(TMP)
    抗菌作: 抗菌谱磺胺类相似抗菌作较强
    ★抗菌机制:抑制二氢叶酸原酶二氢叶酸原成四氢叶酸阻碍叶酸代谢利
    ★ TMP磺胺药合细菌叶酸代谢受双重阻断磺胺药抗菌作增强数倍数十倍甚出现杀菌作延缓耐药性产生外增强抗生素(四环素庆霉素红霉素等)抗菌作
    床应少单常SMZSD等磺胺药合制成复方制剂呼吸道泌尿生殖道胃肠道感染败血症脑膜炎伤寒副伤寒等
    良反应恶心敏性皮疹等剂量长期药原叶酸缺乏出现白细胞减少血板减少巨幼红细胞性贫血严重肝肾功良骨髓造血功全者孕妇新生宜
    四硝咪唑类
    ▲甲硝唑(灭滴灵)
    作:抗厌氧菌抑制(DNA合成)脆弱类杆菌抗破伤风梭菌滴虫阿米巴原虫作
    应:▲①厌氧菌引起种感染口腔腹腔女性生殖道呼吸道骨关节感染②幽门螺杆菌致消化性溃疡③滴虫阿米巴原虫致相关感染
    良反应胃肠道反应敏反应外周神炎等
    类药物硝唑甲硝唑更易透入细菌作更强副作更

    第三十六章 β酰胺类抗生素
    天然青霉素类
    青霉素G(苄青霉素)
    青霉素口服易胃酸消化液破坏肌注射易吸收全部原形迅速尿排泄丙磺舒合者青霉素竞争肾分泌排泄提高青霉素血药浓度延长作时间
    ▲抗菌作特点 繁殖期杀菌剂低浓度抑菌高浓度杀菌
    ▲抗菌谱:①革兰氏阳性球菌:溶血性链球菌肺炎球菌②革兰氏阳性杆菌:白喉杆菌炭疽杆菌革兰氏阳性厌氧杆菌产气荚膜杆菌破伤风梭菌丙酸杆菌真杆菌乳酸杆菌等均青霉素敏感
    ③革兰氏阴性球菌:脑膜炎球菌淋球菌敏感易耐药④:梅毒螺旋体钩端螺旋体回热螺旋体鼠咬热螺菌放线杆菌等高度敏感
    金葡菌肺炎球菌脑膜炎球菌淋球菌品易耐药
    ★抗菌机制 抑制细菌细胞壁粘肽合成酶活性阻碍细胞壁粘肽合成细胞壁缺损水分渗菌体肿胀破裂死亡触发细菌溶酶活性促进菌体溶
    ▲耐药机理 细菌产生β酰胺酶β酰胺环水解开环失活
    ▲床应 敏感菌感染作首选治疗药溶血性链球菌引起咽炎扁桃体炎猩红热蜂窝组织炎败血症等草绿色链球菌引起心膜炎肺炎球菌致叶肺炎中耳炎等脑膜炎球菌引起流行性脑脊髓膜炎作治疗放线菌病钩端螺旋体病梅毒回热等预防感染性心膜炎发生首选药抗毒素合治疗破伤风白喉病
    ★良反应
    1敏反应 药热药疹敏性休克等
    ▲防治:①详细询问病史敏史者禁②皮试初次药间隔3d药品批号厂家改变时均应皮试阳性禁③急救药物(肾腺素)抢救设备条件④避免滥局部药⑤避免饥饿时注射⑥注射液应新鲜配置立 (易水解破坏水解代谢产物易致敏) ⑦注射观察30min旦休克发生立皮肌注射肾腺素05~10mg严重者稀释缓慢静脉注射滴注必时加入糖皮质激素抗组织胺药
    2 赫氏反应:青霉素治疗梅毒钩端螺旋体病炭疽鼠咬热炭疽时症状加剧现象
    3 局部刺激 肌注局部发生疼痛红肿硬结甚周围神炎
    二半合成青霉素
    1 口服耐酸类:青霉素V非奈西林(耐酸耐酶)
    ▲2 耐酶类(耐青霉素金葡球菌感染治疗需长期药慢性感染)
    苯唑西林氯唑西林双氯西林氟氯西林等
    ▲3广谱类:革兰阳性阴性细菌均杀菌作耐酸口服耐酶耐药金葡菌铜绿假单胞菌效常药物:▲氨苄西林伤寒副伤寒效▲阿莫西林(羟氨苄西林)呼吸道感染
    匹氨西林药热皮疹等良反应
    ▲4 抗铜绿假单胞菌类常药物▲羧苄西林磺苄西林卡西林
    胃肠道反应药热皮疹等良反应羧苄西林偶见粒细胞减少出血
    5作革兰阴性菌类——美西林匹美西林莫西林
    革兰阳性菌作弱肠杆菌感染疗效甚佳敏感革兰阴性菌致尿路软组织感染良反应变态反应
    三头孢菌素类抗生素
    药 物
    抗 菌 谱
    b酰胺酶稳定性
    肾毒性
    第代:头孢噻吩头孢唑啉
    头孢氨苄头孢拉啶
    G+菌
    部分稳定

    第二代:头孢呋辛头孢孟
    头孢克洛
    G+菌G菌厌氧菌
    较稳定

    第三代:头孢噻腭头孢定
    头孢曲松 头孢哌酮
    G+菌G菌厌氧菌
    铜绿假单胞菌
    稳定

    第四代:头孢吡腭头孢匹罗
    G+菌G杆菌铜绿假单胞菌
    稳定

    体程:透入种组织滑囊液心包积液中均达高浓度头孢呋辛第三代头孢菌素分布前列腺第三代头孢菌素透房水胆汁中浓度高头孢哌酮高▲次头孢曲松头孢呋辛第三代头孢菌素透血脑屏障脑脊液中达效浓度头孢哌酮头孢曲松肝胆系统排泄数药物般肾排泄尿中浓度高影响青霉素排泄药物影响头孢菌素类排泄
    头孢菌素类药作特点(青霉素类相):
    1 作机制相2 b酰胺酶稳定性高易产生耐药
    3 抗菌谱广部分致病菌抗菌作强4 敏反应少青霉素类部分交叉敏反应 (5~10)
    良反应
    1.敏反应 皮疹荨麻疹发热等
    2.肾脏毒性 第代剂量出现肾曲坏死第二代肾毒降低第三代更低第四代基毒
    3 神系统 剂量应偶发生头痛头晕抽搐逆性中毒性精神病反应等
    4 血液系统 第二代头孢孟第三代头孢哌酮凝血酶原血板减少
    5 二重感染 第三四代头孢菌素偶见二重感染肠球菌绿脓杆菌念球菌增殖现象
    6 静脉药发生静脉炎口服引起胃肠反应量静注应注意高钠血症发生
    四b酰胺类抗生素
    1头霉素类——▲头霉素头孢美唑头孢坦头孢拉宗头孢米诺
    广谱抗菌:G+G厌氧菌
    2碳靑霉烯类——▲亚胺培南美罗培南帕尼培南
    广谱抗菌:G+G耐酶
    3青霉烯类——呋罗培南
    广谱抗菌:G+G耐酶
    4单环类——▲氨曲南
    G+作强G作弱
    5氧青霉烷类
    ★克拉维酸:抑制β酰胺酶增强抗生素活性
    6青霉烷砜类
    ▲舒巴坦: 抑制β酰胺酶增强抗生素活性
    第三十七章 环酯类林霉素类
    环酯类抗生素
    ▲抗菌作:抗菌谱较广(G+G厌氧菌)抑菌药
    ▲ 作机制:核蛋白体50 S亚基结合抑制蛋白质合成
    耐药性:类完全交叉耐药b酰胺类交叉耐药
    ▲ 红霉素
    耐酸口服需肠溶片酯类化合物广泛分布组织体液中难通血脑屏障
    药理作低浓度抑菌高浓度杀菌
    ▲床应耐青霉素轻中度金葡菌感染青霉素敏者 军团菌肺炎支原体肺炎敏感菌引起种感染
    良反应消化道反应肝损害伪膜性肠炎敏反应

    ▲阿奇霉素(阿奇红霉素)
    红霉素较:①抗菌谱厌氧菌作红霉素相似②肺炎支原体流感杆菌军团菌较强③金葡菌肺炎球菌链球菌抗菌活性弱红霉素④良反应发生率较红霉素低胃肠道反应偶见肝功异常外周白细胞降等
    ▲二林霉素类
    林霉素——穿透力强
    抗菌作:抑菌药作机制:核蛋白体50S亚基结合抑制蛋白质合成
    特点:骨组织中浓度高抗G+菌部分G-菌厌氧菌
    床应急慢性敏感菌引起骨关节感染需厌氧菌引起混合感染
    良反应胃肠反应伪膜性肠炎敏反应
    第三十八章 氨基苷类肽类抗生素
    氨基苷类抗生素
    ▲天然氨基苷类:链霉素庆霉素卡霉素妥布霉素西索米星新霉素诺米星观霉素
    ▲半工合成氨基苷类:阿米卡星奈米星
    体程:胃肠吸收极少吸收通胎盘屏障分布细胞外液耳外淋巴液中浓度高碱性环境中作增强肾球原形排泄(90)
    ▲抗菌作机制:抗G杆菌铜绿假单胞菌结核杆菌
    杀菌药▲:① 环节阻碍细菌蛋白质合成② 增加细菌膜通透性膜缺损
    ★良反应1 肾损害 2 第八脑神损害:前庭功损害 耳蜗神损害
    3 敏反应 4 神肌肉阻断作
    ★耐药机制:①产生钝化酶→药物灭活★②改变细胞膜通透性→降低菌体药物浓度③作靶位改变→药物亲力降低
    常氨基苷类药物
    链霉素:① 鼠疫 ② 药合抗结核
    庆霉素:▲① 严重G 杆菌感染 ② 铜绿假单胞菌感染 ③ 原未明G细菌混合感染(抗生素合)④ 口服肠道感染术前准备
    ▲阿米卡星(胺卡霉素):氨基苷类耐药菌株感染
    抗菌谱广氨基苷类药物种氨基苷类灭活酶稳定
    ▲奈米星:氨基苷类耐药菌株感染
    二肽类
    粘菌素类——▲粘菌素B粘菌素E
    ▲抗菌作:数G杆菌铜绿假单胞菌等杀菌药
    粘菌素游离氨基+G菌膜磷脂磷酸根-结合→细胞膜通透性↑→菌体物质外漏→细菌死亡
    床应抗生素治疗效局部感染绿脓杆菌感染肠道感染肠道术前准备
    良反应毒性较 ——肾毒性神系统毒性神肌肉阻滞敏反应
    第三十九章 四环素类氯霉素类
    天然四环素类:四环素土霉素金霉素美环素
    半工合成四环素类:西环素米诺环素美环素
    四环素 ▲
    口服易吸收价阳离子形成络合影响吸收
    广谱G+菌G菌厌氧菌支原体衣原体立克次氏体螺旋体放线菌阿米巴原虫
    低浓度→抑菌 高浓度→杀菌 (铜绿假单胞菌病毒真菌效)
    抗菌机制:30 S 亚基A位结合抑制蛋白质合成增加细胞膜通透性
    床应▲斑疹伤寒羌虫病 (立克次体致首选)▲支原体肺炎(首选)
    ▲鹦鹉热沙眼性病性淋巴肉牙肿( 衣原体致首选青霉素)
    ▲回热( 回热螺旋体致首选青霉素)
    致病菌感染(次选)
    良反应① 胃肠反应 ② 二重感染★
    ③ 影响骨牙生长★ ④ :肝损害敏反应
    西环素 (强力霉素) ▲
    抗菌作快强持久
    床应呼吸道泌尿道胆道感染前列腺炎斑疹伤寒羌虫病支原体肺炎等
    童孕妇哺乳期妇女禁肝肾功良者慎
    二氯霉素类 ▲
    广谱G+ G厌氧 菌立克次体支原体衣原体
    作机制:50S亚基结合抑制蛋白质合成▲
    床应伤寒副伤寒 ★ 力克次体感染斑疹伤寒恙虫病等敏感菌致严重感染:脑膜炎药耐药流感嗜血杆菌感染局部感染药:沙眼结膜炎等
    良反应1灰婴综合症★
    2抑制骨髓造血系统★:a 逆性血细胞减少 b 逆性生障碍性贫血
    3:敏反应二重感染胃肠反应
    甲砜霉素
    菌谱作机制氯霉素呼吸泌尿肝胆系统感染
    氯霉素相交叉耐药疗效优良反应相稍轻引起周围神炎
    第四十章 抗结核病药
    ▲线药:异烟肼(H)利福(R)乙胺丁醇(E)链霉素(S)吡嗪酰胺(Z)等
    二线药 氨硫脲卷曲霉素氨水杨酸乙硫异烟胺环丝氨酸卡霉素
    异烟肼(雷米封)
    ▲抗菌作机制:1选择性抑制分枝菌酸合成结核杆菌细胞壁合成受阻耐酸力增殖力疏水性降死亡2抑制结核杆菌DNA合成
    特点:分子量穿透性强细胞外结核杆菌均效进入纤维化干酪样病灶淋巴结
    易产生耐药性强调联合药肝药酶抑制剂易发生药物相互作
    床应种类型结核病抗结核病药联
    ▲良反应长期应:
    1外周神炎中枢神系统症状Vit B6 少量预防
    2肝损害:乙酰化产物—单乙酰异烟肼(肝毒物) 定期复查肝功
    3:敏反应胃肠道反应粒细胞减少血板减少等
    ▲利福
    广谱结核杆菌麻风杆菌G+G等低浓度抑菌高浓度杀菌药
    作机制:抑制赖DNARNA聚酶阻碍mRNA合成
    体程:口服吸收快完全穿透力强体分布广肝药酶诱导剂连续加速身药代谢胆汁排泄分泌物(尿粪泪液痰等)呈桔红色
    床应种类型结核病(常药联)麻风病耐药金葡菌等敏感菌引起感染
    良反应胃肠刺激反应较常见肝损害少数出现致畸胎作孕期禁敏反应需停药
    乙胺丁醇
    繁殖期结核杆菌较强抑制作二价金属离子(Mg2+)结合干扰菌体RNA合成
    耐药性:易产生
    床应型结核(异烟肼利福合)
    良反应较少
    长期药:球视神炎(弱视视野缩红绿色盲分辨力减退) 定期作眼科检查
    链霉素
    抗结核作较异烟肼利福弱体仅呈现抑菌作穿透力弱易透入细胞脑脊液纤维化干酪化病灶结核性脑膜炎等疗效较差 急性渗出型病灶疗效
    吡嗪酰胺
    口服吸收迅速
    酸性环境中作增强细胞效杀死结核杆菌
    易产生耐药性
    长期量应肝毒性联合药参短程疗法良反应明显减少
    抗结合药应原
    1早期药
    2联合药 提高疗效降低毒性延缓耐药性产生
    般:二联 异烟肼 + 利福
    严重:三联 异烟肼 + 链霉素 + 吡嗪酰胺
    3坚持全疗程规律药
    现张短程疗法(强化疗法)6月
    :2(月)HRZ4(月)HR方案 [异烟肼(H)利福(R)吡嗪酰胺(Z)]
    治愈率高复发率低耐药性少安全性高


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