危重症患者非心源性心泵功障碍表现发生机制
[关键词] 危重病非心源性心泵功障碍机制
心脏循环系统动力器官维持生命活动中起着重作目前重症监护病房（ICU）中存许先进诊疗技术监护设备危重病患者死亡率高达15~25[1]器官衰竭重症患者死亡原心功障碍死亡原中起作协作部分基础心脏病危重病患者着原疾病发展发症出现导致心肌损伤造成心功障碍加重病情导致死亡[2]危重病患者心泵功障碍中非心源性心肌损伤（指外急性冠脉综合征心肌炎等心源性致病素导致心肌细胞损伤）占部分损伤较隐匿早期原发疾病掩盖时缺氧感染手术创伤烧伤低灌注电解质失衡分泌紊乱等种素种复苏措施等均会导致危重病患者出现非心源性心肌损伤引起心脏收缩舒张功全[3]机体调节机制心脏身储备力心脏长段时间保持较良功状态表现出明显心功障碍时已发生急性心力衰竭甚处脏器功全阶段早期重视非心源性心肌损伤诊断采取积极干预措施心肌损伤降低重症患者床救治具积极意义文综述危重病患者非心源性心功障碍表现发生机制
1 危重病患者心功障碍表现
11 床症状：心功减退引起心排出量降低维持机体需出现系列床症状包括呼吸困难紫绀咳嗽咳痰咯血乏力疲倦头昏心慌水肿尿少肺部罗音早期左心衰竭时患者呼吸困难听罗音仅深吸气时肺底听细湿罗音明显左心衰竭时两肺底容易听湿啰音心脏听诊：心率增快闻舒张期奔马律心尖部第心音减弱短促表示心肌收缩减弱心室扩时听相性二尖瓣三尖瓣关闭全收缩期吹风样杂音肺动脉瓣区第二音亢进提示肺动脉压升高第
2心音逆分裂表示极严重右室功减退
12 创监测：直接动脉血压（BP）心率（HR）中心静脉压（CVP）右心房压（RAP）右心室压（RVP）肺动脉压（PAP）肺动脉嵌压（PAWP）肺动脉舒张压（PADP）搏输出量（SV）心排血量（CO）心排血指数（CI）COCI心脏舒张末总容积量（GEDV）血外肺水（EVLW）体循环阻力（SVR）心功指数（CFI）心肌收缩指数（dpmaxdtmax）监测动静脉血气分析氧代谢组织灌注等[4]
13 创监测：心率袖带血压心电图超声心动图中超声心动图具体评价左右心室功具图清晰准确简便床旁检查等优点急危重症病诊断床监护中显示出独特应价值[5]
14 实验室监测：心室容量负荷重室壁压力增加心肌细胞损伤等素导致脑钠肽尿钠肽（BNP）分泌增加BNP心功密切相关反映心功重生化指标心力衰竭时明显升高[6]外目前床常测定心肌酶谱：肌酸激酶（CK）肌酸激酶工酶（CKMB）天冬氨酸转氨酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）肌钙蛋白（cTn）等动态观察cTn相关心肌酶变化危重病心肌损伤诊断疗效判断定价值[7]
2 危重病患者非心源性心泵功障碍发生机制
21 炎症反应：全身炎症反应综合征（SIRS）细菌病毒寄生虫等感染胰腺炎烧伤创伤手术等非感染性素引起体炎症反应释放量细胞子包括肿瘤坏死子（TNFa）白介素1（IL1）IL6等促炎介质IL4IL10等抗炎子促炎抗炎介质作造成细胞破坏凋亡微血淤血栓塞等种病理变化引起
瀑布样心脏损害[8]SIRS中具核心作TNFa导致炎症级联反应始发子通种协作增加炎症介质氧化氮（NO）释放NO具较强抑制心肌收缩力作通改变心肌细胞钙衡β肾腺刺激介导肾腺信号G蛋白缺乏降低环磷酸腺苷（cAMP）水甚引起心肌细胞凋亡时NO超氧化物反应形成氧化亚硝酸盐显著增加NO毒性外TNFa促进心肌细胞表达细胞间黏附分子1（ICAM1）增强中性粒细胞心肌细胞黏附释放氧基引起心肌细胞基损伤[9]中性粒细胞活化聚集黏附血皮细胞引起血板凝集导致血栓形成引起血流动力学改变心肌损伤外酵母糖脂糖等通种途径激活补体促嗜碱性粒细胞肥细胞释放组胺引起血通透性增加血扩张形成心肌细胞局部水肿损伤心肌细胞
22 神分泌反应：强烈致病素作机体激活肾素血紧张素醛固酮系统（RAAS）通细胞分泌旁分泌产生血紧张素（AngⅡ）AngII促心肌交感神末梢释放甲肾腺素（NE）发挥较强烈收缩血作增加心室负荷时促进血加压素（AVP）醛固酮（ALD）释放引起水钠潴留进步增加心脏负荷加重心室负荷持续升高NE改变血流动力学增心肌耗导致心肌缺血引起心肌细胞凋亡坏死出现心肌肥厚间质纤维化血重构时中枢神系统心肌组织激活均匀性致邻心肌细胞收缩舒张协调进步降低心肌工作效率加重心脏工作负荷导致心力衰竭[10]
23 体液子：
231 AVP：AVP作脑垂体激素调节血浆渗透压中发挥重作症状心力衰竭病AVP浓度升高非渗透性AVP释放肾脏水清减少患者水潴留超钠潴留导致低钠血症AVP精氨酸加压素Vl受体相结合引起全身血收缩进步加重心肌负荷恶化心力衰竭[11]
332 心钠素（ANP）BNP：心力衰竭时左室收缩功降低室壁张力增加促进BNP分泌心房压增高致增加ANP分泌导致血浆中ANPBNP浓度增高[12]心力衰竭时患者表现出BNPANP抵抗BNPANP生理功降低导致余水钠时排出SOLVD心脏负荷实验中ANP射血分数呈显著线性负相关左室功失调患者血浆ANP浓度明显增高[13]
233 NO：心力衰竭时神分泌度激活导致NO释放增加代偿调节外周血心脏舒缩功着病情进步发展NO减少ATP生成诱导心肌细胞凋亡抑制心脏收缩表现心肌损害作[14]
334 皮素（ET）：心力衰竭患者中血浆ET浓度心力衰竭严重程度相关应ETA受体拮抗剂BQ123显著改善慢性心力衰竭鼠左心室功提高生存率防止心脏扩心室重量增加表现心室重构[15]
24 氧供足：
241 钙超载：心肌细胞功代谢特征心肌细胞缺氧特敏感线粒体氧化磷酸化生成ATP细胞呼吸重细胞器心肌缺氧时线粒体氧化磷酸化功法正常效进行导致ATP生成减少心肌细胞量足心肌收缩功明显降细胞外离子衡心肌细胞电生理活动前提条件高度赖ATP供心肌细胞收缩Na+K+Ca2+等离子通道参精细调控程[16]心肌组织中ATP含量线粒体总钙含量呈负相关缺氧环境心肌细胞量供应足影响离子通道功导致细胞外离子浓度失衡失细胞稳态突出表现心肌细胞钙超载钙超载线粒体Ca2+ATP酶活性降线粒体摄Ca2+力发生障碍致量Ca2+进入线粒体钙超载诱导线粒体膜通透性转移孔开放导致释放细胞凋亡信号分子线粒体出现逆损伤形成恶性循环直接导致心肌细胞坏死[17]
242 酸中毒：缺氧时心肌细胞氧酵解加强产生量乳酸缺血心肌利法处理乳酸引起乳酸代谢产物细胞堆积发展成细胞酸中毒心肌细胞失钾冠状窦血液pH值降发生快速性心律失常心肌缺血缺氧引起乳酸酸中毒产生持久代谢紊乱降低室颤阈值引起心室颤动成致死重原缺氧心肌细胞H+升高影响cTnCa2+结合导致局部心肌收缩力降低外缺氧心肌细胞活性显著降低心肌细胞膜完整性受损研究表明缺氧鼠LDHASTCK明显升高心肌纤维排列紊乱心肌细胞坏死凋亡变性肿胀引起心肌细胞发生心肌肥厚缺血性改变缺氧心肌细胞呈现酸性通Na+H+交换Na+进入细胞H+离子浓度增高胞浆Na+增导致渗透压增高诱发心肌细胞水肿[18]
25 缺血灌注损伤：器官移植四肢动脉血栓冻伤烧伤等血液循环障碍危重病患者中缺血灌注引起心肌损伤见徐瑞华等学者[19]发现患者心肺复苏存心肌损伤 cTnT复苏l h明显升高4 h达高峰复苏死亡组较存活组cTnT水增高明显提示cTnT水患者病死率相关时细胞黏附分子表达氧基度释放中性粒细胞黏附扣押心肌细胞量代谢障碍钙超载NO度合成释放度细胞凋亡等均复苏心肌损伤中发挥重作[20]
26 糖代谢紊乱：正常状态心脏需量10～15葡萄糖代谢提供研究表明高血糖时心肌细胞已存胰岛素抵抗直接导致心肌损伤[21]高渗性非酮症糖尿病昏迷病心肌损伤表现心肌酶升高心电图STT改变胰岛素治疗时调节水电解质衡患者心肌酶均1周恢复正常机制体严重脱水心肌处缺血缺氧状态关[22]时低血糖引起量供足引起心肌损伤导致心肌收缩力直接表现心力衰竭[23]
27 尿毒症：研究认尿毒症发心力衰竭发病机制贫血电解质紊乱容量负荷高血压甲状旁腺功亢进等素关尿毒症患者常发高血压高血压引起心脏容积扩心肌耗氧量增加诱发心力衰竭尿毒症时左心室舒张末期容积增加心排血量增加心脏前负荷增加心脏耗氧量作功量增加导致心力衰竭尿毒症患者均程度肾性贫血长时间贫血致心肌功减退心肌缺血缺氧出现代偿性心排血量增加心率加快终导致心功全尿毒症时甲状旁腺功亢进引起钙磷代谢紊乱出现钙盐沉积心肌心肌射血分数降低功减退促心功全发生钾钙镁等离子代谢紊乱心肌兴奋性改变进引起快速性心律失常心功全外钙盐沉积心肌传导系统影响心肌律性传导性诱发心功全心律失常研究观察病程较长48例尿毒症患者伴高血容量高血压甲状旁腺功亢进贫血等毒性物质长期作心肌引起心肌病变心脏储备功降加速心力衰竭发生[24]外种原导致急性肾功衰竭通炎症反应细胞膜泵活性降低等种机制引起心肌损伤[25 26]
28 肠源性感染：继发烧伤创伤感染手术肠源性感染导致危重患者死亡重原正常情况肠黏膜效阻止肠中细菌毒素侵入体机体易发生肠道细菌感染危重症患者种诱作肠黏膜结构遭破坏出现肠细菌毒素移位定条件引起肠源性感染产生量炎症介质引起SIRS引起远隔器官心肺功障碍结构损伤肠称炎性反应马达加速器[27]研究表明减少失血性休克肠淋巴液回流减轻心肌炎症反应组织损伤[28]心肌收缩功障碍[29]进步明确肠淋巴途径肠源性感染心肌损伤中作
29 药物素：ICU非心源性危重病治疗研究表明治疗中会出现某药物应导致心肌损伤心肺复苏首选药物肾腺素应剂量增加心肌收缩力增快心率增加心肌耗氧量诱发心动速室颤引起复苏高血压
心肺复苏鼠心肌损伤研究发现标准剂量剂量肾腺素均会导致心肌损伤剂量组循环恢复前已加重心肌组织损伤[30]
210 颤治疗：应单双相电颤均引起猪血清心肌酶升高出现局部心肌断裂心膜水肿心肌出血退行性病变等病理变化双相电震心肌损伤发生率单相电震[31]13犬低量心脏颤试验中发现低量心脏颤导致心肌损伤电热等素造成颤量脉发放间期短心肌损伤程度[32]研究表明颤方法进行心肺复苏会引起定程度心肌损伤
3 结展
综述危重病患者发生非心源性心肌损伤率较高表现心肌收缩舒张功降心脏射血分数降低时间延长加重种致病素导致炎症级联反应神分泌反应缺血灌注损伤量代谢障碍肠源性感染环境紊乱治疗措施均导致非心源性心肌损伤非心源性心肌损伤引起心泵功障碍影响危重患者预重素应加强心肌损伤标志物心泵功治疗监测积极治疗原发病加强心脏功支持维护时非心源性心肌损伤发生机制复杂变应加强相关机制间协作研究深入揭示发生机制探求行效治疗措施
参考文献
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危重症患者非心源性心泵功障碍表现发生机制
[关键词] 危重病非心源性心泵功障碍机制
心脏循环系统动力器官维持生命活动中起着重作目前重症监护病房（ICU）中存许先进诊疗技术监护设备危重病患者死亡率高达15~25[1]器官衰竭重症患者死亡原心功障碍死亡原中起作协作部分基础心脏病危重病患者着原疾病发展发症出现导致心肌损伤造成心功障碍加重病情导致死亡[2]危重病患者心泵功障碍中非心源性心肌损伤（指外急性冠脉综合征心肌炎等心源性致病素导致心肌细胞损伤）占部分损伤较隐匿早期原发疾病掩盖时缺氧感染手术创伤烧伤低灌注电解质失衡分泌紊乱等种素种复苏措施等均会导致危重病患者出现非心源性心肌损伤引起心脏收缩舒张功全[3]机体调节机制心脏身储备力心脏长段时间保持较良功状态表现出明显心功障碍时已发生急性心力衰竭甚处脏器功全阶段早期重视非心源性心肌损伤诊断采取积极干预措施心肌损伤降低重症患者床救治具积极意义文综述危重病患者非心源性心功障碍表现发生机制
1 危重病患者心功障碍表现
11 床症状：心功减退引起心排出量降低维持机体需出现系列床症状包括呼吸困难紫绀咳嗽咳痰咯血乏力疲倦头昏心慌水肿尿少肺部罗音早期左心衰竭时患者呼吸困难听罗音仅深吸气时肺底听细湿罗音明显左心衰竭时两肺底容易听湿啰音心脏听诊：心率增快闻舒张期奔马律心尖部第心音减弱短促表示心肌收缩减弱心室扩时听相性二尖瓣三尖瓣关闭全收缩期吹风样杂音肺动脉瓣区第二音亢进提示肺动脉压升高第
2心音逆分裂表示极严重右室功减退
12 创监测：直接动脉血压（BP）心率（HR）中心静脉压（CVP）右心房压（RAP）右心室压（RVP）肺动脉压（PAP）肺动脉嵌压（PAWP）肺动脉舒张压（PADP）搏输出量（SV）心排血量（CO）心排血指数（CI）COCI心脏舒张末总容积量（GEDV）血外肺水（EVLW）体循环阻力（SVR）心功指数（CFI）心肌收缩指数（dpmaxdtmax）监测动静脉血气分析氧代谢组织灌注等[4]
13 创监测：心率袖带血压心电图超声心动图中超声心动图具体评价左右心室功具图清晰准确简便床旁检查等优点急危重症病诊断床监护中显示出独特应价值[5]
14 实验室监测：心室容量负荷重室壁压力增加心肌细胞损伤等素导致脑钠肽尿钠肽（BNP）分泌增加BNP心功密切相关反映心功重生化指标心力衰竭时明显升高[6]外目前床常测定心肌酶谱：肌酸激酶（CK）肌酸激酶工酶（CKMB）天冬氨酸转氨酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）肌钙蛋白（cTn）等动态观察cTn相关心肌酶变化危重病心肌损伤诊断疗效判断定价值[7]
2 危重病患者非心源性心泵功障碍发生机制
21 炎症反应：全身炎症反应综合征（SIRS）细菌病毒寄生虫等感染胰腺炎烧伤创伤手术等非感染性素引起体炎症反应释放量细胞子包括肿瘤坏死子（TNFa）白介素1（IL1）IL6等促炎介质IL4IL10等抗炎子促炎抗炎介质作造成细胞破坏凋亡微血淤血栓塞等种病理变化引起
瀑布样心脏损害[8]SIRS中具核心作TNFa导致炎症级联反应始发子通种协作增加炎症介质氧化氮（NO）释放NO具较强抑制心肌收缩力作通改变心肌细胞钙衡β肾腺刺激介导肾腺信号G蛋白缺乏降低环磷酸腺苷（cAMP）水甚引起心肌细胞凋亡时NO超氧化物反应形成氧化亚硝酸盐显著增加NO毒性外TNFa促进心肌细胞表达细胞间黏附分子1（ICAM1）增强中性粒细胞心肌细胞黏附释放氧基引起心肌细胞基损伤[9]中性粒细胞活化聚集黏附血皮细胞引起血板凝集导致血栓形成引起血流动力学改变心肌损伤外酵母糖脂糖等通种途径激活补体促嗜碱性粒细胞肥细胞释放组胺引起血通透性增加血扩张形成心肌细胞局部水肿损伤心肌细胞
22 神分泌反应：强烈致病素作机体激活肾素血紧张素醛固酮系统（RAAS）通细胞分泌旁分泌产生血紧张素（AngⅡ）AngII促心肌交感神末梢释放甲肾腺素（NE）发挥较强烈收缩血作增加心室负荷时促进血加压素（AVP）醛固酮（ALD）释放引起水钠潴留进步增加心脏负荷加重心室负荷持续升高NE改变血流动力学增心肌耗导致心肌缺血引起心肌细胞凋亡坏死出现心肌肥厚间质纤维化血重构时中枢神系统心肌组织激活均匀性致邻心肌细胞收缩舒张协调进步降低心肌工作效率加重心脏工作负荷导致心力衰竭[10]
23 体液子：
231 AVP：AVP作脑垂体激素调节血浆渗透压中发挥重作症状心力衰竭病AVP浓度升高非渗透性AVP释放肾脏水清减少患者水潴留超钠潴留导致低钠血症AVP精氨酸加压素Vl受体相结合引起全身血收缩进步加重心肌负荷恶化心力衰竭[11]
332 心钠素（ANP）BNP：心力衰竭时左室收缩功降低室壁张力增加促进BNP分泌心房压增高致增加ANP分泌导致血浆中ANPBNP浓度增高[12]心力衰竭时患者表现出BNPANP抵抗BNPANP生理功降低导致余水钠时排出SOLVD心脏负荷实验中ANP射血分数呈显著线性负相关左室功失调患者血浆ANP浓度明显增高[13]
233 NO：心力衰竭时神分泌度激活导致NO释放增加代偿调节外周血心脏舒缩功着病情进步发展NO减少ATP生成诱导心肌细胞凋亡抑制心脏收缩表现心肌损害作[14]
334 皮素（ET）：心力衰竭患者中血浆ET浓度心力衰竭严重程度相关应ETA受体拮抗剂BQ123显著改善慢性心力衰竭鼠左心室功提高生存率防止心脏扩心室重量增加表现心室重构[15]
24 氧供足：
241 钙超载：心肌细胞功代谢特征心肌细胞缺氧特敏感线粒体氧化磷酸化生成ATP细胞呼吸重细胞器心肌缺氧时线粒体氧化磷酸化功法正常效进行导致ATP生成减少心肌细胞量足心肌收缩功明显降细胞外离子衡心肌细胞电生理活动前提条件高度赖ATP供心肌细胞收缩Na+K+Ca2+等离子通道参精细调控程[16]心肌组织中ATP含量线粒体总钙含量呈负相关缺氧环境心肌细胞量供应足影响离子通道功导致细胞外离子浓度失衡失细胞稳态突出表现心肌细胞钙超载钙超载线粒体Ca2+ATP酶活性降线粒体摄Ca2+力发生障碍致量Ca2+进入线粒体钙超载诱导线粒体膜通透性转移孔开放导致释放细胞凋亡信号分子线粒体出现逆损伤形成恶性循环直接导致心肌细胞坏死[17]
242 酸中毒：缺氧时心肌细胞氧酵解加强产生量乳酸缺血心肌利法处理乳酸引起乳酸代谢产物细胞堆积发展成细胞酸中毒心肌细胞失钾冠状窦血液pH值降发生快速性心律失常心肌缺血缺氧引起乳酸酸中毒产生持久代谢紊乱降低室颤阈值引起心室颤动成致死重原缺氧心肌细胞H+升高影响cTnCa2+结合导致局部心肌收缩力降低外缺氧心肌细胞活性显著降低心肌细胞膜完整性受损研究表明缺氧鼠LDHASTCK明显升高心肌纤维排列紊乱心肌细胞坏死凋亡变性肿胀引起心肌细胞发生心肌肥厚缺血性改变缺氧心肌细胞呈现酸性通Na+H+交换Na+进入细胞H+离子浓度增高胞浆Na+增导致渗透压增高诱发心肌细胞水肿[18]
25 缺血灌注损伤：器官移植四肢动脉血栓冻伤烧伤等血液循环障碍危重病患者中缺血灌注引起心肌损伤见徐瑞华等学者[19]发现患者心肺复苏存心肌损伤 cTnT复苏l h明显升高4 h达高峰复苏死亡组较存活组cTnT水增高明显提示cTnT水患者病死率相关时细胞黏附分子表达氧基度释放中性粒细胞黏附扣押心肌细胞量代谢障碍钙超载NO度合成释放度细胞凋亡等均复苏心肌损伤中发挥重作[20]
26 糖代谢紊乱：正常状态心脏需量10～15葡萄糖代谢提供研究表明高血糖时心肌细胞已存胰岛素抵抗直接导致心肌损伤[21]高渗性非酮症糖尿病昏迷病心肌损伤表现心肌酶升高心电图STT改变胰岛素治疗时调节水电解质衡患者心肌酶均1周恢复正常机制体严重脱水心肌处缺血缺氧状态关[22]时低血糖引起量供足引起心肌损伤导致心肌收缩力直接表现心力衰竭[23]
27 尿毒症：研究认尿毒症发心力衰竭发病机制贫血电解质紊乱容量负荷高血压甲状旁腺功亢进等素关尿毒症患者常发高血压高血压引起心脏容积扩心肌耗氧量增加诱发心力衰竭尿毒症时左心室舒张末期容积增加心排血量增加心脏前负荷增加心脏耗氧量作功量增加导致心力衰竭尿毒症患者均程度肾性贫血长时间贫血致心肌功减退心肌缺血缺氧出现代偿性心排血量增加心率加快终导致心功全尿毒症时甲状旁腺功亢进引起钙磷代谢紊乱出现钙盐沉积心肌心肌射血分数降低功减退促心功全发生钾钙镁等离子代谢紊乱心肌兴奋性改变进引起快速性心律失常心功全外钙盐沉积心肌传导系统影响心肌律性传导性诱发心功全心律失常研究观察病程较长48例尿毒症患者伴高血容量高血压甲状旁腺功亢进贫血等毒性物质长期作心肌引起心肌病变心脏储备功降加速心力衰竭发生[24]外种原导致急性肾功衰竭通炎症反应细胞膜泵活性降低等种机制引起心肌损伤[25 26]
28 肠源性感染：继发烧伤创伤感染手术肠源性感染导致危重患者死亡重原正常情况肠黏膜效阻止肠中细菌毒素侵入体机体易发生肠道细菌感染危重症患者种诱作肠黏膜结构遭破坏出现肠细菌毒素移位定条件引起肠源性感染产生量炎症介质引起SIRS引起远隔器官心肺功障碍结构损伤肠称炎性反应马达加速器[27]研究表明减少失血性休克肠淋巴液回流减轻心肌炎症反应组织损伤[28]心肌收缩功障碍[29]进步明确肠淋巴途径肠源性感染心肌损伤中作
29 药物素：ICU非心源性危重病治疗研究表明治疗中会出现某药物应导致心肌损伤心肺复苏首选药物肾腺素应剂量增加心肌收缩力增快心率增加心肌耗氧量诱发心动速室颤引起复苏高血压
心肺复苏鼠心肌损伤研究发现标准剂量剂量肾腺素均会导致心肌损伤剂量组循环恢复前已加重心肌组织损伤[30]
210 颤治疗：应单双相电颤均引起猪血清心肌酶升高出现局部心肌断裂心膜水肿心肌出血退行性病变等病理变化双相电震心肌损伤发生率单相电震[31]13犬低量心脏颤试验中发现低量心脏颤导致心肌损伤电热等素造成颤量脉发放间期短心肌损伤程度[32]研究表明颤方法进行心肺复苏会引起定程度心肌损伤
3 结展
综述危重病患者发生非心源性心肌损伤率较高表现心肌收缩舒张功降心脏射血分数降低时间延长加重种致病素导致炎症级联反应神分泌反应缺血灌注损伤量代谢障碍肠源性感染环境紊乱治疗措施均导致非心源性心肌损伤非心源性心肌损伤引起心泵功障碍影响危重患者预重素应加强心肌损伤标志物心泵功治疗监测积极治疗原发病加强心脏功支持维护时非心源性心肌损伤发生机制复杂变应加强相关机制间协作研究深入揭示发生机制探求行效治疗措施
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